Патогенез кариеса

. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ

КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)


Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на

действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не

реагирует.

Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её

нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового,

белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным

оттенком.

. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ

КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)

Процесс начинается с потери блеска эмали на

ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки

зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие

зонда по ней скользит.


Пятно окрашивается раствором метиленового

синего.

Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При

трансиллюминации оно выявляется независимо от

локализации, размеров и пигментированности.


Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области

кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции,

свойственное

твёрдым

тканям

зуба.

. Лечение. Начальный кариес (стадия пятна)

ЛЕЧЕНИЕ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ

ПЯТНА)

Основной подход при лечении начального кариеса

заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба

путем реминерализации ее препаратами кальция,

фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль

теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного

процесса, причем провести такое лечение можно

консервативными

методами,

без

использования

бормашины и высверливания пораженных участков зуба.

Кариес. Этиология.Патогенез.Клиника.Лечение

КАРИЕС.

ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ.КЛИНИКА.

ЛЕЧЕНИЕ


Подготовила

Студентка 1гр. ПФ

Толстик Вероника


Евгеньевна

Кариес зубов (Caries dentis)

это

патологический

процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при

котором

происходит деминерализация и размягчение

твёрдых тканей зубов с последующим образованием

дефекта в виде полости.


Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии,

весьма интересной

в теоретической и

исключительно

важной в практическом отношении.

. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что

обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких

компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно

прилегающее к поверхности зуба.


Накопление

налёте

конечных

продуктов

жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей

замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.


И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить

которую можно только насильственно, но и то не полностью.

Под

зубной

бляшкой

происходит

накопление

органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной,

масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами

брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.


Именно этим кислотам принадлежит основная роль в

появлении

ограниченном

участке

эмали

деминерализованного участка.


Нейтрализации этих кислот не происходит, так как

наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и

из него.

. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ


В зубном налёте

содержатся стрептококки,

в частности Str. mutans,


Str. sanguis, Str. salivarius,

для которых характерно

анаэробное брожение.

В этом процессе субстратом

для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов

бактерий – аминокислоты.


Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько

минут.

Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при

гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса

брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.


Установлено, что в период потребления избытка сахаров

количество налёта значительно увеличивается.

. Клиническая картина. Поверхностный кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ

КАРИЕС.


Жалобы: возникновение кратковременной боли от химических

раздражителей (сладкое, солёное, кислое ) – основная жалоба;

появление кратковременной боли от воздействия температурных

раздражителей (чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в

участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов

жёсткой щёткой).


Осмотр:

-на участке поражения неглубокий дефект в пределах эмали

(определяется зондированием поверхности зуба по наличию

шероховатости эмали; нередко шероховатость выявляется в центе

обширного белого или пигментированного пятна).

-застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк,

гиперемия, кровоточивость при прикосновении (при локализации

полости на контактной поверхности зуба).

. Клиническая картина. Поверхностный кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ

КАРИЕС.

Диагностика поверхностного кариеса в области

естественных фиссур затруднительна. В таких случаях

допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры

через 3-6 мес.


При трансиллюминации всегда выявляется дефект

эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных

тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту

эмали.


При электроодонтодиагностике отклонение от нормы

не обнаруживается.

Дефект, локализованный на контактной поверхности

зуба, определяется рентгенологически.

. Клиническая картина. Средний кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СРЕДНИЙ КАРИЕС.

При

этой

форме

кариозного

процесса

целостность

эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба

сохраняется достаточно толстый слой дентина.


Жалобы: могут не предъявлять, но иногда боль возникает от воздействия

механических, химических, термических раздражителей, которые быстро

проходят после устранения раздражителя.

Осмотр: неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым,

пигментированным дентином, что определяется при зондировании.


При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд

задерживается, застревает в ней.

При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется

плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.


При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого

дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.

Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.


Пульпа

зуба

реагирует

силу

тока

2-6мкА.

. Клиническая картина. Глубокий кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ГЛУБОКИЙ

КАРИЕС.

Жалобы:

кратковременные

боли

механических,

термических, химических раздражителей, быстро проходящих

после устранения раздражителя.


Осмотр: глубокая кариозная полость, с нависающими краями

эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином.

Зондирование дна полости болезненно, по всей площади.


Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА,

но может быть снижение возбудимости до 10- 12 мкА.

Если кариозная полость расположена так, что из неё

трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может

болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не

будут удалены.


Перкуссия зуба безболезненна.

. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

. Лечение. Поверхностный кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС


Является относительным показанием к пломбированию

У детей и подростков в большинстве случаев не требует

оперативного лечения.

Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся

в пределах эмали, не требуют пломбирования.


В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую

поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации

дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на

контактных поверхностях препарирование полости и её

последующее пломбирование обязательно. Пломбу

можно

накладывать без изолирующей прокладки.

. Лечение. Средний кариес

ЛЕЧЕНИЕ. СРЕДНИЙ КАРИЕС

препарирование полости является обязательным.

Лечение складывается из инструментальной обработки

эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости,

и её последующим заполнением прокладкой и постоянной

пломбой.


Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих

принципов и этапов препарирования и пломбирования:

тотальное

травление

эмали

дентина;

смывание

ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости,

нанесение дентинового адгезива (праймера) – 2-3 слоя;

нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно кариозной

полости, финированную эмаль — последовательно 2-3 слоя

(каждый

слой

полимеризуется

20-30

сек);

внесение

пломбировочного

материала

светового

отверждения;

полимеризация каждого слоя; шлифование,

полирование пломбы.

. Лечение. Глубокий кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС

препарирование

твёрдых

тканей

зубов

является

обязательным (до крепитации)Препарирование дна и стенок

кариозной полости

антисептическая

обработка

имеющейся

полости

(используются тёплые растворы антисептиков, чтобы не

раздражать пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат,

0,02% раствор этакридина лактата, 5% раствор димексида, 1%

раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина)

высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной

полости

(Используются

стерильные

ватные

тампоны.


Применение спирта и эфира для обезжиривания и

высушивания полости недопустимо, так как они являются

сильно раздражающими веществами. Желательно использовать

препараты на основе ЭДТА).

накладывание лечебной прокладки, обязательно в тёплом

виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости,

толщиной не более 0,5 мм. Или точечно (в проекции рога

пульпы).

. Лечение. Глубокий кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС

дно

отпрепарированной

медикаментозно

обработанной

кариозной

полости

тончайшим

слоем

накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только

на дно кариозной полости накладывается прокладка из

стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал.


После наложения лечебной и изолирующей прокладок

топографически глубокую кариозную полость мы переводим в

полость средней глубины.


Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной

полости соответствует лечению полостей средней глубины.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ

Общепризнанным

механизмом

возникновения

кариеса является

прогрессирующая

деминерализация

твёрдых тканей

зубов

под действием органических кислот, образование

которых связано с деятельностью микроорганизмов.

возникновении

кариозного

процесса

принимают

участие

множество

этиологических

факторов,

что

позволяет

считать

кариес

полиэтиологическим заболеванием.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ

Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество

слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на

организм.


Все вышеперечисленные факторы были названы

кариесогенными и подразделены на общие и местные,

играющие важную роль в возникновении кариеса.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ


Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;

2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии

органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3) Экстремальные воздействия на организм;

4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и

химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.


Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной

структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и

неполноценная структура тканей зуба;

6) Состояние пульпы зуба;

7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и

прорезывания постоянных зубов.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой

кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его

восприимчивым к воздействию кислот.


Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при

обязательном

наличии углеводов

и контакте двух

факторов с тканями

зуба.


В условиях

сниженной

резистентности

зубных тканей

кариесогенная

ситуация

развивается легче и

быстрее.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

В результате частого употребления углеводов и недостаточного

ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно

фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении

липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов

(фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и

подвергаются

брожению и

гниению.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его

с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Глубокая стадия

Если и на этом этапе проигнорировать заболевание, то поверхностный кариес стремительно переходит в глубокий кариес, характеризующийся поражением дентина. На данном этапе пациенты жалуются на болезненные ощущения при употреблении холодной или горячей пищи.

При глубоком кариесе поражение доходит до нервных окончаний зуба, в таком случае повышается чувствительность зубов, ощущается сильный дискомфорт и боль. Нередко, когда пациент обращается в стоматологию только при глубоком кариесе, когда отмечается сильное разрушение зуба и размягчение дентина.

Классификация кариеса (воз, 9-пересмотр)

  • кариес эмали, включая “меловое пятно”;
  • кариес дентина;
  • кариес цемента;
  • приостановившийся кариес;
  • одонтоклазия;
  • другой;
  • неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

  • стадия пятна (кариозное пятно);
  • поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна  (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого , светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов.

При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладко­го, соленого, кислого.

Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба.

Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение — повторные осмот­ры через 3—6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

         Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей.

При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса.

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована.

В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей.

Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10—14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Поверхностная стадия

 При отсутствии лечении, а также не соблюдении правил гигиены рта, кариозный процесс прогрессирует и переходит в поверхностную стадию. На этом этапе начинаются необратимые процессы разрушения зубов на поверхности.

Профилактические меры

Ввиду индивидуальных особенностей организма, самостоятельный процесс насыщения и восстановления эмали и тканей намного сильнее, чем процесс деминерализации. Основной причиной кариозных разрушений – неправильная, некачественная и несвоевременная чистка ротовой полсти и зубов, как детьми, так и взрослыми.

Во избежание проблем с зубами в будущем необходимо научиться правильно проводить чистку зубов без повреждения десен. Во время процедуры движения щетки должны быть плавными и круговыми, начиная от десен. Обязательное условие – чистка зубов утром и вечером, это позволит удалить остатки пищи и предотвратить размножение микробов в ротовой полости.

 Также удалить остатки пищи между зубов поможет зубная нить, что также не даст размножиться бактериям. Необходимо взять за правило, после каждого приема пищи полоскать рот обычной водой или специальным ополаскивателем.

Еще одной из причин кариозного поражения зубов – сладкое, поэтому очень важно уменьшить потребление углеводистых продуктов, шоколадок и конфет. Полоскание рта после употребления сладкого позволит снизить риск развития кариес, но не исключить полностью.

Питание – не маловажная часть при лечении и профилактики кариеса. При преобладании в рационе жидкой пищи, риск появления кариозных полостей намного выше. Для зубов более полезной считается твердая пища, поскольку во время приема такой пищи происходит естественная механическая очистка зубов.

Можно сделать вывод, что развитие кариеса имеет несколько этиологий, основная из которых – некачественный уход за полостью рта. Чтобы предупредить кариозные процессы, необходимо следовать правилам чистки, правильно питаться, а также несколько раз в год посещать стоматолога.

Стадии кариеса в зависимости от этиологии

Как и любая патология,  кариес выделяет несколько стадий развития. Первая характеризуется появлением на поверхности зуба небольших пятен, при отсутствии лечении на этом этапе кариес переходит в поверхностную стадию, когда поражение затрагивает эмаль.

Стадия пятна

Этиология кариеса на этапе пятна – вымывание минералов, вследствие чего происходит повреждение эмали. При обращении к стоматологу на данном этапе, лечение кариеса проходит довольно быстро. Но стоит помнить, что начало кариозного процесса тяжело заметить из-за невидимости пятен и отсутствия болевых ощущений, поэтому специалисты рекомендуют посещать стоматологию 1-2 раза в год в качестве профилактики.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector