Сегменты печени на УЗИ и МРТ, схема сегментарного строения

Заболевания

Число основных нозол. форм, при которых главным является поражение П., превышает 50. К важнейшим из них относятся острый вирусный и хрон, гепатиты, циррозы П., жировой и пигментный гепатозы.

Гепатит (см.) в зависимости от распространенности процесса может быть очаговым и диффузным, в зависимости от длительности течения — острым и хроническим. Основными факторами, приводящими к развитию острого гепатита, являются различные возбудители инфекций и токсические агенты.

Причиной острых гепатитов, помимо вируса болезни Боткина (см. Гепатит вирусный), чаще всего являются энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и др. К развитию острого гепатита может приводить воздействие ионизирующего излучения.

Острый алкогольный гепатит развивается, как правило, при хрон, алкоголизме, часто протекает на фоне алкогольной жировой П., фиброза или цирроза П. Определенную роль в развитии алкогольного гепатита могут играть продукты переокисления липидов, являющиеся сильными клеточными ядами.

Повреждение паренхимы может быть обусловлено и иммунными механизмами, о чем свидетельствует цито-токсичность лимфоцитов по отношению к ткани аутологичной П. Могут наблюдаться холестатическая форма алкогольного гепатита с преобладанием признаков холестаза (см.), безжелтушная— с характерным морфол., клин, и биохим, признаками, при которой отсутствует желтуха, и субклиническая — с полным отсутствием клин, проявлений при наличии характерных морфол, и биохим, признаков гепатита.

Морфологически острый алкогольный гепатит характеризуется баллонной дистрофией, ожирением и некрозом гепатоцитов, отложением в них алкогольного гиалина, инфильтрацией полиморфно-ядерными клетками, центролобулярным фиброзом. Заболевание начинается остро после короткого преджелтушного периода и чаще протекает тяжело.

Больные предъявляют жалобы на слабость, потерю аппетита, тошноту, боли в животе, нередко интенсивные. Из объективных симптомов наиболее характерны увеличение и болезненность П., лихорадка, как правило умеренная желтуха. В крови — анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная РОЭ.

В сыворотке крови повышаются содержание билирубина и активность аминотрансфераз (преимущественно АсАТ с высоким значением коэффициента де Ритиса — отношением АсАТ к АлАТ), наблюдаются гиперферремия, гипопротромбинемия. Часто выявляются биохим. признаки холестаза — повышение в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и особенно гамма-глутамилтранспептидазы, повышение содержания холестерина, p-липопротеидов, желчных к-т. Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови умеренно повышено, при этом уровень IgA значительно повышен.

Для распознавания острого алкогольного гепатита важное значение имеет выявление в сыворотке крови с помощью различных иммунол, методов антигена алкогольного гиалина и антител к нему. Антиген определяется в ранней фазе алкогольного гепатита и исчезает в ближайшие 5 недель после прекращения приема алкоголя.

Леч. мероприятия при остром алкогольном гепатите включают постельный режим, богатую углеводами высококалорийную диету, дезинтоксикационные средства, витаминотерапию, анаболические, симптоматические средства.

Прогноз может быть благоприятным. Однако в ряде случаев заболевание протекает очень тяжело — быстро прогрессирует печеночная недостаточность (см.), появляются асцит, энцефалопатия; больные погибают при явлениях печеночной комы (см.). Возможен исход острого алкогольного гепатита в хрон, гепатит и цирроз П., особенно в условиях продолжающегося злоупотребления алкоголем.

Медикаментозные и токсические гепатиты могут развиваться при приеме различных лекарственных средств (антибиотиков, противотуберкулезных средств, антиметаболитов, противовоспалительных средств, бета-адреноблокаторов и многих других), а также токсинов.

Особая подверженность П. патогенному действию этих агентов объясняется прежде всего функционально-анатомическим положением органа, обусловливающим концентрацию в нем различных веществ, всасывающихся в кишечнике, а также важнейшей ролью П. в метаболизме соединений экзогенного происхождения. Поражения П. при медикаментозных и токсических воздействиях патогенетически неоднородны.

Выделяют поражения, связанные с прямым повреждающим действием этиол, агента (или его метаболитов) и опосредованным, за счет реакции повышенной чувствительности. Первые из них (так наз. предсказуемые поражения П.) развиваются, как правило, у всех лиц, подвергшихся действию агента при превышении определенной его дозы; патол, процесс является относительно специфичным для каждого конкретного агента.

Веществами, обладающими прямым токсическим действием на П., являются четыреххлористый углерод, фосфор, тетрациклины. Поражения П., развивающиеся в связи с повышенной чувствительностью организма к этиол, агенту (так наз. непредсказуемые, или идиосинкразические, поражения П.), могут быть обусловлены иммунными (аллергия, аутоаллергия) или метаболическими (аномальный метаболизм агента) реакциями.

Эти поражения наблюдаются лишь у отдельных лиц, не зависят от дозы введенного агента и имеют полиморфную картину. Чаще других вызывают идиосинкразические поражения печени фторотан, альфа-метилдопа, сульфаниламиды. Нек-рые вещества, напр, изониазид, аминазин, способны вызывать поражение П. обоими описанными путями.

При прямых токсических поражениях П. период между первым поступлением в организм этиол, агента и развитием заболевания обычно короткий (часто несколько часов), при идиосинкразических поражениях он может продолжаться от нескольких часов до нескольких месяцев.

Клин, симптомам поражения П. иногда предшествует продромальный период — слабость, анорексия, боли в животе. При прямых токсических поражениях П. могут наблюдаться признаки поражения других органов и систем организма. Для идиосинкразических поражений П. в части случаев характерны такие внепеченочные проявления гиперчувствительности, как, напр., артралгия, экзантема, лихорадка, лейкоцитоз с эозинофильным сдвигом. Морфол., клин, и биохим, проявления медикаментозных поражений П. разнообразны и в значительной степени зависят от характера этиол, агента.

В части случаев, при действии, напр., фторотана, противотуберкулезных средств, они неотличимы от симптомов цитолитической формы вирусного гепатита. Морфологически отмечаются признаки острого гепатита — воспалительная инфильтрация портальных полей и внутри долек П., дистрофия и некроз гепатоцитов. П. увеличена, болезненна, нередко отмечается спленомегалия.

В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз, возрастает содержание билирубина. Течение гепатита обычно благоприятное, однако возможно развитие печеночной комы. В других случаях, при действии, напр., аминазина, андрогенов, гестагенов, на первый план выступают признаки внутрипеченочного холестаза.

Морфологически определяются накопление компонентов желчи в гепатоцитах и желчных ходах, связанная с застоем желчи альтерация гепатоцитов, мезенхимальная клеточная реакция; характерны желтуха, зуд кожи, ахолия кала, биохим, признаки холестаза. При поражении П. тетрациклинами (особенно часто у беременных) развивается острый жировой гепатоз, клинически и биохимически проявляющийся признаками синдрома цитолиза (см.).

Столь же полиморфны токсические поражения П. Так, при отравлении четыреххлористым углеродом в ее ткани наблюдаются жировая инфильтрация гепатоцитов, центролобулярные некрозы, кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация; возможно развитие острого массивного некроза паренхимы. Поражение П. при отравлении хлорорганическими соединениями (гексахлоран, дихлорэтан) носит характер жирового гепатоза.

При медикаментозном гепатите немедленно отменяют соответствующее лекарственное средство. Лечение этих гепатитов основано на применении дезинтоксикационных средств и витаминов; проводится также симптоматическое лечение.

Прогноз медикаментозных и токсических гепатитов в значительной мере определяется характером этиол, агента. При действии, напр., фосфора, некоторых органических токсинов летальность может достигать 50%; возможно развитие хрон, гепатита, цирроза П.

П. может вовлекаться в патол, процесс при любой инфекции, протекающей с вирусемией. Тяжесть и характер поражения органа определяются при этом гепатотропностью возбудителя и (нередко) характером иммунного ответа или влиянием образующихся в ходе инф. процесса токсинов.

В большинстве случаев при этом возникает неспецифический реактивный гепатит, который морфологически проявляется минимальной альтерацией гепатоцитов и нерезко выраженной клеточной реакцией в строме; клин, и биохим, проявления гепатита могут отсутствовать или быть минимальными.

Более тяжелые повреждения П. (некроз гепатоцитов, выраженная воспалительная реакция) наблюдаются при желтой лихорадке, цитомегалии и инф. мононуклеозе, реже при аденовирусной инфекции, краснухе, па-рамиксовирусной, энтеровирусной, герпетической инфекциях.

При желтой лихорадке (см.) отмечается некроз гепатоцитов (в тяжелых случаях — субмассивный) и минимальная мезенхимальная реакция. Наблюдаются гепатомегалия, желтуха, с помощью биохим, исследования обнаруживаются признаки нарушения функций П. (гипоальбуминемия, снижение содержания факторов свертывания крови, гипохолестеринемии). При благоприятном исходе структура П. полностью восстанавливается; переход в хрон, гепатит или цирроз П. не наблюдается.

Поражение П. при цитомегалии (см.) чаще выявляется у новорожденных. Наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, изменение функциональных печеночных проб. Морфологически при этом в ткани П. обнаруживают гигантские многоядерные клетки с крупными включениями в ядрах, некроз гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных полей.

Поражение П. при инфекционном мононуклеозе (см. Мононуклеоз инфекционный) характеризуется умеренной гепатомегалией, спленомегалией. Активность аминотрансфераз в сыворотке крови повышена незначительно или умеренно, значительно повышена активность гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы.

Морфологически могут обнаруживаться инфильтрация ткани П. мононуклеарами (в т. ч. атипичными),активация и гемосидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, поражение паренхимы с дистрофией и некрозом гепатоцитов; могут наблюдаться признаки холестаза. Показаны постельный режим, диета, гипосенсибилизирующие средства, витамины, при выраженной интоксикации — кортикостероиды. Прогноз благоприятный.

Гепатозы (см.) характеризуются первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов, морфологически проявляются их дистрофией без существенной клеточной реакции в строме. Нек-рые гепатозы являются нозол, формами, другие носят характер синдромов.

Гепатозы могут быть связаны с генетически детерминированным нарушением обмена липидов и являются в большинстве случаев болезнями накопления. При большей части из них накопление липидов происходит в элементах ретикулоэндотелиальной системы, но иногда преимущественно в паренхиматозных клетках П., напр, при болезни Вольмана и болезни накопления эфиров холестерина.

Болезнь Вольмана (семейный висцеральный ксантоматоз) — редкое заболевание, наблюдающееся у детей в первые недели жизни. В его основе лежит внутриклеточное накопление триглицеридов и эфиров холестерина, преимущественно в П. и слизистой оболочке кишечника, связанное с недостаточностью лизосомальной кислой эстеразы.

Морфологически в гепатоцитах, а также гистиоцитах обнаруживают многочисленные, окруженные мембранами жировые капли, придающие клеткам пенистый вид. Довольно быстро в П. наступает фиброз. В надпочечниках обнаруживаются отложения солей кальция. Основными клин, симптомами являются лихорадка, рвота, понос, выраженная гепато- и спленомегалия, стеаторея.

Болезнь накопления эфиров холестерина — редкое заболевание, развивающееся в детском возрасте. В основе болезни лежит недостаточность лизосомальной кислой эстеразы и триглицерид-липазы, обусловливающая накопление нейтрального жира и эфиров холестерина преимущественно в П., кишечнике и костном мозге.

Морфологически в гепатоцитах при этом выявляются скопления липидов, имеющих вид игловидных кристаллов или капель, окруженных мембранами. Встречаются «пенистые» гистиоциты. Фиброз П. развивается редко. Заболевание обычно протекает скрыто, единственным его симптомом является гепатомегалия.

При печеночных порфириях (см.) морфологически в П. обнаруживают некроз единичных клеток, легкий сидероз, жировую инфильтрацию, фиброз. Характерным является развитие обострений заболевания при действии ряда факторов, усиливающих потребность в геме и индуцирующих т. о. повышение синтеза альфа-аминолевулиновой к-ты и различных порфиринов, обладающих, вероятно токсическим действием.

К числу таких факторов относятся лекарственные средства (особенно барбитураты), алкоголь, гормоны (эстрогены, андрогены) и ряд других. С помощью биохим, методов исследования могут выявляться нарушения бромсульфофталеиновой пробы, транзиторное увеличение содержания в крови билирубина, ферментов (Ал АТ, Ас АТ), холестерина. Подробнее клин, картина печеночных порфгфий, их лечение и прогноз — см. Порфирии.

Поражения П. выражены при гликогенозе I —IV, VI, IX и X типа (см. Гликогенозы). Наиболее часто наблюдается I тип, при к-ром морфологически выявляется увеличение гепатоцитов в связи с накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих гликоген и триглицериды.

Фиброз, цирротические изменения П. обычно отсутствуют. Пальпируется значительно увеличенная П., селезенка не увеличена. Функциональные пробы П. обычно не изменены. При гликогенозе II типа отложение гликогена происходит во всех органах, в т. ч. в П. (внутри лизосом гепатоцитов). П. умеренно увеличена, функциональные печеночные пробы не изменены.

При гликогенозе III типа морфол, изменения в П. соответствуют таковым при I типе. Клинически характерны гепатомегалия, иногда спленомегалия, возможно развитие цирроза П. При гликогенозе IV типа наблюдается накопление в П. амилопекти-на, отмечается гепато- и спленомегалия; печеночные пробы изменены.

Развиваются фиброз и цирроз П. При гликогенозе VI, IX и X типа гепатоциты увеличены (особенно на периферии печеночных долек) в связи с накоплением вакуолей, содержащих гликоген. Фиброз отсутствует. Заболевание обычно протекает латентно, и единственным клин, симптомом является гепатомегалия. Подробнее клин, картина гликоге-нозов, их диагноз, лечение и прогноз — см. Гликогенозы.

При галактоземии (см.) поражение П. обусловлено токсическим действием галактозо-1-фосфата. Морфологически характерны накопление жира в гепатоцитах, явления холестаза; при прогрессировании процесса формируется цирроз П. Ранний симптом поражения П.— желтуха, появляющаяся в первые дни после рождения.

При фруктоземии (см.) поражение П. связывают с избыточным накоплением в организме фруктозо-1-фосфата. В начале заболевания отмечается накопление жира в гепатоцитах, в последующем могут развиться фиброз и цирроз П. Часто определяется гепатомегалия, редко желтуха.

Поражение П. при тирозинозе (см.) развивается, по-видимому, в результате токсического действия ароматических производных тирозина. Морфологически при этом имеет место накопление жира в гепатоцитах, возникает некроз гепатоцитов. В острой стадии болезни, развивающейся обычно в первые 2—6 мес. жизни, поражение П. проявляется гепатомегалией, повышенной кровоточивостью, в 1/3 случаев — желтухой.

Имеются признаки печеночной недостаточности. Хрон, формы тирози-ноза развиваются в связи с эволюцией острого поражения органа или протекают на ранних стадиях латентно, проявляясь позднее признаками сформировавшегося цирроза П. Подробнее клин, картина тирозиноза, его лечение и прогноз — см. Тиро-зиноз.

При туберкулезе (см.) наблюдается типичное гранулематозное поражение П., слияние распадающихся гранулем может сопровождаться образованием туберкулем (см.). Клинически милиарный туберкулез Г1. нередко проявляется гепатомегалией, желтухой, спленомегалией.

При туберкулезном холангите отмечаются желтуха, боли в правом верхнем отделе живота. Показатели функциональных проб часто изменены — задержка бромсульфофталеина, повышение активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз в сыворотке крови, сдвиги протеинограммы.

Для диагностики важное значение имеет прижизненное морфол, и бактериол. исследование ткани П. Ретроспективное диагностическое значение имеет рентгенография, при которой могут обнаруживаться очаги обызвествления П. Лечение направлено на основное заболевание. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Характер поражения П. при приобретенном сифилисе (см.) зависит от стадии болезни. При вторичном сифилисе П. вовлекается в патол, процесс примерно в 10% случаев. Морфологически отмечаются инфильтрация портальных полей, некроз гепатоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. П. при этом увеличена, довольно плотной консистенции.

Нередко развивается желтуха, часто резко повышается активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, которая не соответствует другим клин, и лаб. признакам холестаза. Активность аминотрансфераз умеренно повышена. Диагноз устанавливают с помощью морфол, исследования П. (биопсия) с учетом клин, и анамнестических данных.

Третичный сифилис Печени характеризуется образованием гумм — крупных гранулем с центральным казеозным некрозом и соединительнотканной капсулой. Заживление гумм сопровождается образованием рубцов. Гуммозное поражение П. обычно протекает бессимптомно, но иногда отмечаются локальные боли, повышение температуры тела.

При выраженном рубцовом процессе наблюдаются желтуха. портальная гипертензия, асцит. Основное диагностическое значение имеет лапароскопия с прицельной биопсией. Лечение направлено на основное заболевание. Прогноз чаще благоприятный — при специфическом лечении наблюдается обратное развитие процесса.

Циррозы печени (см.) — прогрессирующие заболевания П., характеризующиеся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, узловой ее регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники органа.

https://www.youtube.com/watch?v=r_ezCQ1fFVw

Фиброз — избыточное развитие соединительной ткани, связанное с новообразованием коллагеновых волокон или с коллапсом ретикулиновой стромы П.В подавляющем большинстве случаев фиброз является морфол, симптомом поражений П. различного генеза, в некоторых случаях он может быть первичным.

Перипортальный и субкапсулярный фиброз П. без существенного поражения гепатоцитов может наблюдаться, напр., при некоторых токсических (винилхлорид, мышьяк) поражениях Печени. Процесс обычно протекает бессимптомно, лишь в части случаев развиваются признаки портальной гипертензии. К фиброзу П. относят также гепатопортальный склероз — заболевание неясной этиологии, характеризующееся портальным и часто септальным фиброзом П., проявляющееся признаками портальной гипертензии.

Конгенитальный фиброз П.— редкое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, нередко сочетающееся с врожденными пороками, особенно часто с поликистозом почек. При морфол, исследовании выявляется диффузное разрастание соединительной ткани, четко отграниченной от паренхимы П.

Портальные поля расширены и связаны между собой соединительнотканными тяжами различной толщины, часто содержащими удлиненной формы полости, выстланные клетками эпителия желчных ходов. Важнейшие клин, симптомы — спленомегалия, жел.-киш. кровотечения — связаны с развивающейся портальной гипертензией (см.).

Асцит, как правило, отсутствует. Часто наблюдаются боли в животе и лихорадка, что особенно характерно в старшем детском возрасте и у взрослых. Уровень билирубина, альбумина, активность аминотрансфераз, содержание факторов свертывания крови в сыворотке крови не изменены, умеренно повышена активность щелочной фосфатазы.

Решающее диагностическое значение имеет морфол, исследование материала, полученного с помощью биопсии П. Дифференциальный диагноз проводят с циррозом П. и другими заболеваниями, вызывающими портальную гипертензию. Лечение симптоматическое. При часто повторяющихся жел.-киш. кровотечениях рекомендуется наложение портокавального анастомоза, при наличии холангита — применение антибиотиков широкого спектра действия, не оказывающих побочного действия.

Абсцессы печени — ограниченные нагноения паренхимы органа. Они могут быть одиночными и множественными, последние обычно небольшого размера. Располагаются чаще в правой доле П., содержат густой гной с неприятным запахом и нередко расплавившиеся секвестры печеночной ткани; не имеют выраженной пиогенной мембраны.

Чаще возникают гематогенно, путем переноса возбудителя инфекции по системе воротной вены из воспалительных очагов органов брюшной полости при остром аппендиците (см. Пилефлебит), язвенном энтерите или колитах, перитоните. Они могут иметь и холангиогенное происхождение в результате восходящей инфекции при гнойном холангите или холецистите.

Реже абсцессы П. возникают при попадании возбудителей инфекции через систему собственной печеночной артерии из большого круга кровообращения при панариции, фурункулезе, карбункуле, паротите, остеомиелите, а также в ходе некоторых инф. болезней, напр, брюшного тифа.

В некоторых случаях нагноение в П. развивается вследствие инфицирования уже существующих патол, образований органа—эхинококковых или непаразитарных кист, распадающихся злокачественных опухолей, гематом, ран, инородных тел. Возможен переход воспалительного процесса со смежных органов.

Кроме того, различают абсцессы П., возникающие в результате нагноения непаразитарных кист, гранулем при сифилисе или туберкулезе П., а также нагноения гематом, ран или трещин и в области расположения инородных тел П.

Бактериальные абсцессы П. в современных условиях встречаются довольно редко благодаря улучшению методов лечения острых гнойных заболеваний, применению антибиотиков широкого спектра действия и антисептических средств (до и после оперативного вмешательства).

Бактериальные абсцессы П. одинаково часто встречаются у мужчин и женщин, обычно в возрасте 30—45 лет. Первыми клин, признаками нередко являются потрясающие ознобы (несколько раз в сутки), сопровождающиеся высокими разма-хами температуры, проливным потом, постоянной тахикардией (частота пульса достигает 120 ударов в 1 мин.), даже в периоды ремиссии, и высоким лейкоцитозом (30—40 тыс. в 1 мкл).

Через несколько дней появляются местные симптомы: чувство тяжести и распирания в правом подреберье, боли в области П., иррадиирующие в правое надплечье, правую подлопаточную или поясничную область, увеличение П. и болезненность в области П. при поколачивании, напряжение мышц передней брюшной стенки в правом подреберье, выбухание реберной дуги и сглаженность межреберных промежутков справа, увеличение печеночной тупости.

Наряду с этим появляются и общие симптомы — похудание, адинамия, кожа становится сухой, дряблой, иногда с желтушным оттенком, кожа лица приобретает землистую окраску. Выраженная желтуха появляется поздно и свидетельствует о диффузном токсическом повреждении паренхимы П. или сдавлении правого, левого или общего печеночного протока.

В крови отмечаются очень высокий лейкоцитоз (до 40 тыс. в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, исчезновение эозинофилов, лимфопения и ускоренная РОЭ; в моче — легкая альбуминурия, присутствие желчных пигментов, как при септическом состоянии.

При рентгенол. исследовании обнаруживают высокое стояние (на одно-два межреберья) правого купола диафрагмы и ограничение или полную его неподвижность, иногда выпот в правой плевральной полости; при локализации абсцесса в левой половине П.— смещение желудка в области малой кривизны.

Полипозиционное рентгенол, исследование позволяет дифференцировать абсцесс П. от поддиафрагмальном абсцесса. Локализация абсцесса может быть выявлена с помощью сцинтиграфии радиоактивным золотом—198Аи(рис. 10), а также при ультразвуковой эхолокации П.

Диагностика одиночных крупных абсцессов П. при выраженной клин, картине и четких рентгенол, данных не представляет особых трудностей. Немаловажное диагностическое значение при этом имеют анамнестические данные о перенесенном в недалеком прошлом остром аппендиците, холецистите, карбункуле и др.

При множественных небольших абсцессах П. с маловы-раженными местными проявлениями установление правильного диагноза нередко оказывается крайне затруднительным в связи с тем, что они могут протекать незамеченными на фоне клин, картины основного или первичного заболевания, сопровождающегося четко очерченными перитонеальными, плевральными и легочными симптомами, либо картины сепсиса (см.).

Течение абсцессов П., как правило, тяжелое, прогрессирующее, нередко приводящее к летальному исходу, особенно при назначении неадекватного или несвоевременного лечения, а также при развитии осложнений.

Абсцессы П. клинически могут протекать атипично; напр., при под-диафрагмальной локализации абсцесса на первый план иногда выступают симптомы плеврита или пневмонии — кашель, шум трения плевры, хрипы (плевролегочная форма); для задненижнего расположения абсцесса П. характерно превалирование дизурических расстройств (почечная форма).

Встречается также септическая форма, характеризующаяся гл. обр. признаками общей гнойной интоксикации. В 25—30% случаев течение абсцессов П. сопровождается развитием осложнений. Наиболее тяжелыми среди них являются перфорация абсцесса в свободную брюшную полость с развитием перитонита (см.), внутрибрюшного кровотечения (см.), перфорация в под-диафрагмальное пространство с образованием наддиафрагмального абсцесса (см.), в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры (см.

Плеврит), абсцесса легкого (см. Легкие), печеночно-бронхиального свища, гнойного перикардита (см.), тампонады сердца (см.). Возможен (реже) прорыв абсцесса в просвет желудка, кишечника, в желчный пузырь или желчные протоки, паране-фральную клетчатку и др.

Прогноз бактериальных абсцессов П., особенно множественных, всегда серьезен. Операционная летальность, по данным Г. А. Гомзякова, составляет 26—50%. Снижение ее зависит от своевременной ликвидации очага инфекции, явившегося источником образования абсцесса, и раннего оперативного вмешательства по поводу абсцесса П.

Лечение бактериальных абсцессов П. оперативное: широкое вскрытие абсцесса, по возможности полное удаление его содержимого и дренирование образовавшейся полости в II. Для обезболивания применяют эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами (см. Ингаляционный наркоз).

В зависимости от локализации абсцесса операцию выполняют с помощью абдоминального, трансплеврального или экстрасерозного доступа. Первый применяется наиболее часто, обычно по Федорову или Кохеру; при локализации абсцесса в левой доле П. производят верхнюю срединную лапаротомию (см.); в отдельных случаях используют комбинированные доступы, что, однако, увеличивает степень операционного риска.

После обнажения П. ее внимательно осматривают и тщательно пальпируют. Участки серо-белого цвета, а также место выбухания или ограниченного спаечного процесса могут соответствовать локализации абсцесса. При расположении его в глубоких отделах органа нередко удается прощупать более плотное округлое образование, к-рое может обусловить симптом флюктуации.

В этих случаях применяют диагностическую пункцию иглой большого диаметра и по получении гноя вскрывают абсцесс по игле тупым инструментом (пинцетом, кровоостанавливающим зажимом), а затем вводят палец, вскрывают смежные полости и эвакуируют содержимое с помощью отсоса.

Образовавшуюся полость в П. дренируют, при кровотечении тампонируют марлевыми салфетками, кровоостанавливающей губкой. Если при осмотре и пальпации абсцесс не определяется, производят диагностические пункции П. в разных направлениях и на различную глубину.

При расположении абсцесса латерально в верхней части П. целесообразно использовать Чресплевральный подход. При этом после поднадкостничной резекции одного-двух нижних ребер и вскрытия плеврального синуса сшивают межреберные мышцы и задний листок надкостницы с диафрагмой, изолируя плевральную полость.

Затем рассекают диафрагму в обшитом участке, находят абсцесс в П. и после изоляции его марлевыми салфетками вскрывают. Абсцессы, локализующиеся на задней поверхности П., возможно вскрыть внебрюшинно и внеплеврально путем отслаивания париетальной плевры; при передних абсцессах П. предпринимают попытку отслаивания париетальной брюшины.

Эти подходы требуют очень высокой хирургической техники, продолжительны и не всегда удаются. Для профилактики перитонита и пиоторакса используют двухэтапные операции: сначала вскрывают лишь брюшную полость и вводят отграничивающие марлевые тампоны к тому участку П.

В раннем периоде болезни, а также в первые дни послеоперационного периода должна проводиться антибиотико- и химиотерапия. Среди антибиотиков отдают предпочтение препаратам, обладающим широким спектром действия и создающим высокую концентрацию в клетках Г1. и желчи.

К ним относятся тетрациклины доксициклин (вибрамицин) и Метациклин (рондомицин), а также эритромицин, вводимые как внутривенно, так и внутрь. Рекомендуются также левомицетин, цефалоспорины и аминогликозиды, из антибактериальных средств — диоксидин, из химиопрепаратов — фурагин.

Оперативное лечение множественных мелких абсцессов П., поражающих нередко почти всю ее ткань, бесперспективно. Предпринятое оперативное вмешательство дает возможность установить возбудителя инфекции, высеянного из содержимого абсцесса, и определить чувствительность его к антибиотикам.

Лечение сводится к массивной антибиотико- и химиотерапии, при этом, помимо внутривенного, целесообразно и трансумбиликальное введение лекарственных средств. Проводят также переливание свежей крови, кровезаменителей, вводят витамины, назначают высококалорийную диету.

В послеоперационном периоде, помимо обычных общехирургических осложнений (нагноение раны, пневмонии и др.), возможно истечение желчи по дренажу, а в последующем образование желчных свищей. Они в большинстве случаев закрываются в дальнейшем самостоятельно, но иногда требуют сложных реконструктивных операций по пересадке свища в кишку (см. Желчные свищи).

Вторичные абсцессы П. возникают при нагноении непаразитарных кист, распаде злокачественных опухолей, сифилитических и туберкулезных гранулем П., при повреждениях П.

Методы исследования

Большое значение при распознавании заболеваний П. имеет анамнез. Наиболее характерны жалобы на чувство давления, тяжести и боль в области правого подреберья, горечь во рту, желтуху, зуд кожи, изменение окраски мочи и кала, а также жалобы на тошноту, тяжесть в эпигастрии, отрыжку, запоры, вздутие живота.

Из жалоб общего характера, связанных с нарушением функций П., обращают внимание на слабость, пониженную трудоспособность, плохой аппетит, похудание, непереносимость алкоголя и жирной пищи, импотенцию, нарушения менструального цикла, кровоточивость. В анамнезе жизни необходимо выяснить, не было ли у больного периодов голодания, обратить особое внимание на систематическое злоупотребление алкоголем, возможность интоксикации гепатотропными ядами, напр, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др., прием таких лекарственных средств, как аминазин, противотуберкулезные средства и др.

При подозрении на гепатит выясняют возможность предшествовавшего данному заболеванию контакта с больным гепатитом, а также оперативных вмешательств и переливаний крови. Необходимо также учитывать принадлежность больного к группам повышенного риска в отношении вирусного гепатита В (персонал станций переливания крови, центров гемодиализа и т. п.), выяснить, не предшествовали ли появлению желтухи диспептический, катаральный или артралгический синдромы, нередко наблюдающиеся при вирусном гепатите.

Наиболее частыми симптомами диффузных поражений П., выявляемыми при осмотре, являются желтуха (см.), расчесы и гиперпигментация кожи, при длительном холестазе — проявления ксантоматоза (см.). При хрон, заболеваниях П. чаще на коже лица, рук и в так наз. зоне декольте могут быть обнаружены мелкие телеангиэктазии (см.), отмечаются гиперемия кончиков пальцев и ладоней (пальмарная эритема), скудное оволосение в подмышечных областях и на лобке, у мужчин атрофия яичек, гинекомастия и женский тип оволосения.

В случае резкого увеличения размеров П., вызванного, напр., опухолью или эхинококком, может наблюдаться выпячивание передней брюшной стенки в правом подреберье и эпигастрии; при асците (см.) отмечается увеличение размеров живота с натянутой, гладкой кожей и выпячиванием пупка; при значительной портальной гипертензии на передней брюшной стенке, нередко вокруг пупка, может быть видна сеть расширенных вен («голова медузы»).

Во время осмотра может отмечаться изо рта больного печеночный запах, который сравнивают со сладковатым запахом, присущим свеженарезан-ной П. животного (из хим. веществ близкий запах имеет диметилсульфид). Печеночный запах объясняют наличием в выдыхаемом больным воздухе метилмеркаптана, образующегося из метионина, который накапливается в избытке вследствие нарушения в П. процессов деметилирования. Он может появляться также при приеме метионина в больших дозах.

Физикальное исследование. В план общего обследования органов брюшной полости (см. Живот) входит Физикальное исследование П.; оно проводится по методам и принципам, разработанным В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

Пальпация является важным методом клин, исследования П. В норме в положении на спине при расслабленных мышцах живота П. обычно пальпируется сразу под реберной дугой по правой среднеключичной линии, причем при глубоком вдохе ее нижняя граница опускается на 1—4 см поверхность П. гладкая, нижний край слегка заостренный, ровный, безболезненный.

Низкое расположение нижнего края П. указывает на ее увеличение или опущение, что можно дифференцировать с помощью перкуторного определения верхней границы П. При пальпации П. следует стремиться проследить весь ее нижний край, т. к. увеличение П. может быть диффузным или очаговым, напр, при опухоли, абсцессе.

Консистенция П. в норме мягкая; при остром гепатите и венозном застое — более плотная, эластичная; при циррозе печени — плотная, неэластичная; при амилоидозе и опухолевой инфильтрации — каменистая. При венозном застое и амилоидозе край П. бывает округлым, при циррозе П.— острым.

Бугристая поверхность П. определяется при очаговом поражении, напр, опухоли, эхинококке или крупноузловом циррозе. Умеренная болезненность П. при пальпации наблюдается при венозном ее полнокровии и гепатите, сильная болезненность — при гнойных процессах.

Важное значение для диагностики заболеваний П. имеет выявление спленомегалии (см.). Так, при остром гепатите выявляется незначительное увеличение селезенки, консистенция ее мягкая, при хрон, гепатите и циррозе П. имеет место значительная спленомегалия и резкое уплотнение ткани селезенки.

Перкуссия позволяет ориентировочно установить границы П., выявить наличие асцита. Для определения размеров П. используют метод Курлова, с помощью которого устанавливают: 1) расстояние междуверхней и нижней границами П. по среднеключичной линии (в норме расстояние между границами относительной тупости составляет 11 — 13 см, между границами абсолютной тупости 9—11 см), 2) расстояние между верхней и нижней границами П. по передней срединной линии, причем верхняя граница соответствует месту пересечения горизонтальной линии на уровне верхней границы П. по среднеключичной линии с передней срединной линией, а нижняя граница определяется с помощью перкуссии (в норме это расстояние составляет 10—12 см, включая относительную тупость, и 7—9 см, считая только абсолютную тупость); 3) расстояние от нижней границы П. по левой реберной дуге (эту границу определяют, осторожно перкутируя по краю левой реберной дуги вверх от уровня VIII — IX ребер) до верхней границы П. по передней срединной линии (в норме это расстояние составляет 9—11 см, включая относительную тупость, и 6— 8 см, считая только абсолютную тупость).

Аускультация не имеет большого значения для диагностики заболеваний П. При перигепатите, метастатическом опухолевом поражении П., а также в ближайшее время после проведения пункционной биопсии П. над нею может выслушиваться шум трения брюшины. При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии.

Биохимические методы (печеночные пробы) являются важными, а иногда и основными лаб. методами исследования, имеющими диагностическое и дифференциально-диагностическое значение при многих заболеваниях П.

Для изучения пигментного обмена в сыворотке крови и моче определяют уровень билирубина (см.), исследуют в моче и кале уробили-новые тела (см. Уробилин). Одним из наиболее точных является метод определения концентрации билирубина в крови по Ендрашику — Клегхорну — Грофу (см.

Ендрашика — Клегхорна — Грофа метод), который дает возможность дифференцировать желтуху, вызванную преимущественно накоплением в сыворотке крови свободной фракции пигмента (гемолитическая желтуха, синдром Жильбера), от желтухи с преобладающим повышением содержания в крови связанного билирубина (острый и хрон, гепатиты, цирроз П., механическая желтуха).

Нерезко выраженные нарушения поглотительной и конъюгационной функций гепатоцитов могут быть выявлены с помощью пробы Бергман-на — Эйльботта, которая, несмотря на ее высокую чувствительность, применяется редко, т. к. не может проводиться при наличии гипербилирубинемии и сложна в техническом отношении.

Количественное определение билирубина в моче большого клин, значения не имеет. В норме моча содержит минимальное количество билирубина, к-рое не выявляется с помощью обычных лаб. методов. Качественное определение билирубина в моче проводят с помощью реакции Гмелина (см.

Гмелина проба). Оно имеет большое диагностическое значение, т. к. иногда проба оказывается положительной до появления видимой желтухи. Наличие билирубина в моче свидетельствует о повышении содержания в крови связанного билирубина (свободная фракция пигмента не экскретируется почками) и, т. о., всегда указывает на нарушение экскреторной функции гепатоцитов, наблюдающееся при поражении П. и механической желтухе в связи с повышением давления в желчных путях.

Для определения уробилиновых тел в моче применяют качественную пробу Шлезингера, в основе которой лежит образование цинкуробилино-вых комплексов, флюоресцирующих зеленым светом при добавлении к моче уксуснокислого цинка. В моче уробилин появляется в повышенном количестве в случае его избыточного образования в кишечнике, напр, при гемолитической желтухе, снижения функции П. по метаболизиро-ванию уробилина, что наблюдается при диффузных ее поражениях.

Количественное определение 1-уробилина в кале, основанное на реакции с реактивом Эрлиха, предложено в 1925 г. Тервеном (A. Terwen). При паренхиматозной и механической желтухе, при которых уменьшается выделение билирубина с желчью в кишечник, количество 1-уробилина в кале заметно снижается (вплоть до полной ахолии). При гемолитической желтухе выделение 1-уробилина возрастает до 2 г, иногда до 10 г при норме 250 мг.

Среди энзимологических тестов наибольшее практическое применение получило определение активности в сыворотке крови аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспарагинаминотрансферазы (АсАТ), относящихся к индикаторным ферментам. Один из наиболее распространенных методов определения активности этих ферментов предложен в 1957 г.

Рейманом и Франкелем (S. Reiman, S. Frankel). Он основан на реакции переаминирования между АлАТ или АсАТ и а-кетоглутаро-вой к-той с образованием пировиноградной к-ты. Активность аминотрансфераз в сыворотке крови является одним из наиболее надежных показателей процесса цитолиза в П.

Повышение активности аминотрансфераз характерно для диффузных поражений П., причем оно наблюдается уже при минимальном повреждении гепатоцитов, в связи с чем метод имеет большое значение в ранней диагностике заболеваний П. Синдром цитолиза при острых поражениях П. сопровождается более выраженным повышением активности АлАТ по сравнению с активностью АсАТ.

Более высокие показатели активности АсАТ, чем АлАТ, наблюдаются при обострении хрон, заболеваний П. (хрон, гепатит, цирроз П.). При острой печеночной недостаточности активность амино-трасфераз падает почти до нормального уровня при одновременном ухудшении других показателей, характеризующих функции П.

При внутрипеченочном холестазе (первичный билиарный цирроз П.) или механической желтухе (опухоли, желчнокаменная болезнь) активность аминотрансфераз не изменяется или наблюдается более постепенное ее повышение до умеренных цифр, не достигающих уровня, характерного для острого гепатита. При раке П. (первичном или метастатическом) также отмечается умеренное повышение активности аминотрансфераз.

В редких случаях при механической желтухе, вызванной опухолью или чаще желчнокаменной болезнью, отмечается выраженный подъем активности аминотрансфераз; падение активности происходит через 3—4 дня после наступления желтухи. Следует учитывать, что активность АсАТ умеренно повышается при инфаркте миокарда, панкреатите, заболеваниях поперечнополосатых мышц;

активность АлАТ повышается при некоторых нейромускулярных расстройствах. Умеренное повышение активности аминотрансфераз отмечается также при инфарктах почек, легких, мозга, слабо выраженное повышение — при гемолитических анемиях, а также в послеоперационном периоде.

Из экскреторных ферментов наибольшее значение имеет определение активности в сыворотке крови щелочной фосфатазы. Для этого обычно применяется метод, предложенный в 1933 г. Боданским (A. Bodan-sky), основанный на измерении количества неорганического фосфора, отщепившегося от (3-глицерофосфата под действием щелочной фосфатазы (см.

Боданского метод). Повышение активности щелочной фосфатазы является одним из наиболее ценных показателей внутри- и вне-печеночиого холестаза, причем оно может предшествовать появлению желтухи. Степень повышения активности щелочной фосфатазы зависит от выраженности и длительности холестаза.

Особенно высокие показатели ее активности наблюдаются у больных механической желтухой опухолевого генеза и при первичном билиарном циррозе П. При синдроме цитолиза активность щелочной фосфатазы остается нормальной. В связи с тем, что лишь одна фракция (изоэнзим) щелочной фосфатазы является специфическим для П. ферментом, повышение ее общей активности может наблюдаться и при поражениях других органов, напр, костей, почек, плаценты.

Чувствительным показателем поражения П. является повышение активности в сыворотке крови гамма-глутамилтранспептидазы (гамма-ГТ), основным источником которой в крови является П. Активность у-ГТ в сыворотке крови определяют с помощью метода, предложенного в 1969 г. Сасом (G. Szasz).

Она повышается при остром и хрон, диффузном поражении П., причем при острых гепатитах раньше, чем активность АлАТ и АсАТ. Однако нормализация активности ,у-ГТ наступает позже. При хрон, поражениях П., напр, хроническом гепатите, определение активности гамма-ГТ может иметь прогностическое значение: повышение активности фермента свидетельствует о наступающей декомпенсации функций П.

Активность гамма-ГТ в сыворотке крови является также наиболее чувствительным и самым ранним в сравнении с другими биохим, тестами показателем холестаза. Резкое повышение активности гамма-ГТ характерно для рака П. При анализе результатов определения активности гамма-ГТ в сыворотке крови необходимо учитывать возможность ее повышения при приеме алкоголя и ряда лекарственных средств, напр, барбитуратов, антиревматических средств, кортикостероидов.

Из секреторных ферментов наибольшее значение имеет определение активности холинэстеразы с помощью модифицированного метода У эрги (1952), основанного на изменении окраски железосодержащих комплексов гидроксамовых к-т, образующихся при взаимодействии гидроксиламина с эфирами холина.

Активность холинэстеразы снижается по сравнению с нормой (130— 310 ед.) соответственно тяжести и распространенности процесса цитолиза. При обострении хрон, поражений П. снижение активности менее выражено, чем при остром гепатите. При холестазе активность холинэстеразы изменяется несущественно.

Для определения общего содержания белка в сыворотке крови при заболеваниях П. используют биуретовую реакцию (см.). Тяжелые заболевания П. с синдромом цитолиза сопровождаются снижением по сравнению с нормой (6,5—8,5 г/100 мл) содержания белка за счет угнетения синтетической функции органа, более выраженного при хрон, поражениях П. При холестатическом синдроме и очаговых поражениях П. общее содержание белка не изменяется.

Большое клин, значение имеет определение содержания белковых фракций в сыворотке крови. Наиболее распространенный метод, используемый с этой целыо,— электрофорез на бумаге (см. Электрофорез). В норме в сыворотке крови с помощью этого метода выделяют 5 фракций белков:

альбумины — 55,2—64,2%, альфа-глобулины — 2,0—5,6%, альфа-2-глобулины— 4,6—9,2%, бета-глобулины — 6,7—12,7% и гамма-глобулины — 15,7 — 23,7%. Содержание альбуминов в сыворотке крови снижается преимущественно при диффузных поражениях П. с синдромом цитолиза; при острых поражениях гипоальбуминемия обычно несущественна, при хронических может быть значительной.

Понижение содержания альбуминов ниже 40% является показателем хрон, печеночной недостаточности. Значительное повышение уровня у-глобулинов отражает активность мезенхимальновоспалительной реакции и характерно для диффузных хрон, заболеваний П., в первую очередь хрон, гепатита и особенно цирроза П.

Фракционирование белков сыворотки крови методом дискэлектро-фореза в полиакриламидном геле (см. Электрофорез) дает возможность получить ок. 30 фракций белков с характерными изменениями их распределения: напр., в остром периоде вирусного гепатита в пре-альбуминовой области появляется белковая фракция с измененной электрофоретической подвижностью, увеличивается количество а2-мак-роглобулинов, снижается содержание ряда иммуноглобулинов, в т. ч. белка в зоне «быстрых» IgG и IgA, наряду с увеличением количества белка в посттрансфер-риновой области.

При хрон, поражениях П. (гепатит, цирроз П.) наиболее резкие изменения претерпевают фракции макромолекуляр-ных белков: увеличивается количество а2-макроглобулинов, понижается количество «медленных» IgG и IgM, увеличивается количество «быстрых» IgG и IgA.

Наиболее распространенным методом определения содержания липопротеидов в сыворотке крови является хим. метод Бурштейна (см. Бурштейна метод), основанный на осаждении бета-липопротеидов гепарином. Изменения содержания фракций липопротеидов зависят гл. обр. от нарушения желчевыделения.

Повышение содержания бета-липопротеидов наряду со снижением альфа-липопро-теидов характерно для холестатического синдрома. Особенно высокие показатели содержания бета-липопротеидов по сравнению с нормой (350— 600 мг/100 мл) отмечены при первичном билиарном циррозе П. и механической желтухе с полной обтурацией печеночных протоков. Снижение содержания альфа- и бета-липопротеидов наблюдается при массивном некрозе паренхимы П.

Содержание гликопротеидов в сыворотке крови определяют с помощью электрофореза на бумаге. В норме содержание гликопротеидов, связанных с альбуминами, составляет 10,4—16,6% (аг — 14,2— 18,3%, а2 — 24,8-31,8%, (3 — 21,7 — 25,0%, у — 16,0—19,2%). Представление о содержании а-гли-копротеидов можно получить также с помощью простой дифениламино-вой реакции, основанной на образовании окрашенного соединения при реакции дифениламина с нейрами-новой к-той, освободившейся в результате гидролиза гликопротеидов.

Изменение содержания гликопротеидов в сыворотке крови свидетельствует прежде всего о вовлечении в процесс соединительной ткани. При вирусном гепатите понижено содержание гликопротеидов в альбуминовой фракции и повышено в а-фракциях, соответственно повышены и показатели дифениламиновой реакции.

При развитии тяжелой печеночной недостаточности показатель дифенилами-новой реакции понижается. При хрон, гепатите и особенно при циррозе П. понижается содержание гликопротеидов во фракции альбуминов и повышается уровень у-гликопро-теидов. Для механической желтухи, особенно опухолевого генеза, характерно повышение содержания а-гли-копротеидов.

Коллоидные реакции, или коагуляционные пробы, отражают соотношение фракций белков и белковых комплексов в сыворотке крови, а также их хим. и физ. свойства. Наиболее широко используют тимоловую и сулемовую пробы (см. Коагуляционные пробы). Тимоловая проба является показателем процесса цитолиза в П. и имеет большее значение для исследования ее функций при острых поражениях.

В связи с тем, что в П. осуществляется синтез многих факторов свертывания крови, определение их содержания имеет существенное значение для исследования функций печени. Изменение содержания факторов свертывания крови зависит от степени цитолиза и достигает максимального значения при остром массивном некрозе П.

Распространено также определение протромби-новой активности (протромбинового времени) по Квику (см. Протромбиновое время), которая имеет тенденцию к снижению при заболеваниях П. При остром массивном некрозе П. этот показатель резко снижен.

Из продуктов обмена белков определяют содержание в крови аммиака, мочевины и свободных фенолов. Содержание аммиака повышено по сравнению с нормой (30—80 мкг/100 мл) при циррозе П. за счет поступления его из кишечника в общий кровоток через портокавальные анастомозы.

При синдроме цитолиза повышение содержания аммиака в крови служит показателем нарушения мочевинообразовательной функции П., что наблюдается в финальной стадии острого массивного некроза паренхимы органа. Гипераммоние-мия неспецифична для поражения П.; она может наблюдаться после массивных жел.-киш. кровотечений, при некоторых врожденных дефектах метаболизма и ряде других патол, процессов.

При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокаваль-ного шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков.

В норме прием 3 г хлорида аммония не сопровождается изменением содержания аммиака в крови. При компенсированном циррозе П. уровень аммиака повышается после такой нагрузки в 1,5—2 раза, при декомпенсированном — в 3 раза и более.

Определение мочевины в сыворотке крови проводят с помощью метода Марша (1965), основанного на измерении интенсивности ократпи-вания сыворотки крови при ее реакции с диацетилмонооксимом. Б связи со стабильностью мочевинообразовательной функции П. содержание мочевины в крови заметно снижается по сравнению с нормой (20—40 „W100 мл) лишь при тяжелой печеночной недостаточности.

При гепаторенальном синдроме содержание мочевины повышено в связи с нарушением выделительной функции почек. Определение содержания свободных фенолов в сыворотке крови проводят с помощью метода Мюттинга (1970), в основе которого лежит модифицированная диазореакция с экстрактом свободных фенолов из депротеинизирован-ной сыворотки крови.

Концентрация свободных фенолов в сыворотке крови по сравнению с нормой (0,16— 0,30 мг/100 мл) изменяется при синдроме цитолиза, напр, в результате острого массивного некроза паренхимы П. При циррозе П. возможно умеренное повышение содержания фенолов в сыворотке крови за счет поступления их из кишечника в кровоток по коллатералям.

Для исследования поглотительной и экскреторной функций П. в организм вводят вещества, поглощаемые ею и выделяемые с желчью (билирубин, бромсульфофталеин, бенгальская розовая, вофавердин). Нарушение поглотительной и экскреторной функций П. определяют по повышенной задержке вещества в крови, уменьшению его выделения в желчь и увеличению выведения этого вещества с мочой.

С целью исследования обмена жиров определяют содержание в сыворотке крови липидов, фосфолипидов, свободного холестерина и его эфиров, неэстерифицированных жирных кислот. Общее содержание липидов определяют с помощью гравиметрического метода — извлекают липиды алкогольно-эфирной смесью, выпаривают и определяют вес сухого остатка.

Фосфолипиды в сыворотке крови определяют с помощью метода Светашева — Васковского (1972): извлекают фосфолипиды хлороформ-метано ловой смесью, сжигают и путем колориметрии определяют содержание неорганического фосфора в остатке. Высокий уровень фосфолипидов в сыворотке крови по сравнению с нормой (110—275 мг/00 мл) характерен для желтухи, обусловленной холестазом.

Для определения общего холестерина, свободного холестерина и его эфиров рекомендуется использовать метод Златкиса — Зака (1953), основанный на экстрагировании липидов изопропиловым спиртом с последующим колориметрическим определением холестерина (дает окрашенное соединение при реакции с ледяной уксусной к-той и хлорным железом).

В норме общее содержание холестерина составляет 120—250 мг/100 мл, содержание свободного холестерина — 36—100 мг/100 мл, его эфиров — 72—185 мг! 100 мл. Тяжелые поражения паренхимы П. приводят к снижению содержания холестерина и его эфиров в сыворотке крови.

При синдроме цитолиза снижается соотношение между эфирами холестерина и свободным холестерином; прогрессирующее снижение этого соотношения является неблагоприятным прогностическим признаком. Повышение уровня холестерина в сыворотке крови характерно для желтухи, обусловленной холестазом; оно наиболее выражено при билиарном циррозе П. Нерезкое повышение уровня холестерина наблюдается в периоде реконвалесценции вирусного гепатита, при жировом гепатозе.

Определение неэстерифицированных жирных к-т проводят с помощью метода Данкумба (1962), основанного на их экстрагировании хлороформом и колориметрическом определении окрашенного соединения, образующегося при добавлении к экстракту триэтаноламина, нитрата меди и уксусной к-ты.

Обмен липидов тесно связан с обменом желчных к-т, определение которых имеет важное практическое значение. Для определения желчных к-т в сыворотке крови применяют метод тонкослойной хроматографии (см.), заключающийся в выделении желчных к-т из сыворотки крови с помощью трихлорэтан-этанола, разделении их на пластинках с тонким слоем силикагеля и флюорометри-ческом определении фракций.

Их содержание в сыворотке крови повышается по сравнению с нормой (0— 0,2 мг! 100 мл) как при цитолитиче-ском, так и холестатическом синдроме. Синдром цитолиза приводит к снижению конъюгации желчных к-т с гликоколом в П., в результате чего уменьшается отношение содержания парных соединений желчных к-т с гликоколом к парным соединениям их с таурином.

Чем выраженнее цитолиз в П., тем больше снижено 12-гидроксилирование холестерина, что приводит к относительному повышению в крови содержания хенодезоксихолевой к-ты по сравнению с холевой к-той. При холестазе соотношение желчных к-т мало изменяется; содержание дезок-сихолевой к-ты при выраженном холестазе уменьшается, а при полной ахолии исчезает из сыворотки крови, что связано с нарушением кишечно-печеночной циркуляции желчных к-т.

Из числа углеводных нагрузочных проб нек-рое практическое значение сохраняет проба Бауэра с нагрузкой галактозой, специфичная для поражения паренхимы П. Задержка выведения галактозы из крови, связанная с нарушением расщепления углевода в П., наблюдается при синдроме цитолиза и отражает функциональное состояние П.

С целью исследования обезвреживающей функции П. используют пробу с бензойнокислым натрием по методу Квика — Пытеля (см. Квика — Пытеля проба). Одним из важных путей обезвреживания различных экзо- и эндогенных соединений является их конъюгация в П. с глюкуроновой к-той.

Оценка глюкуронизацион-ной функции П.может быть произведена при определении количества глюкуроновой к-ты, выделенной с мочой за сутки. Для определения глюкуроновой к-ты в моче пользуются методом Фишмана — Грина (1955), основанным на образовании при нагревании глюкуроновой к-ты с концентрированной серной к-той соединения, к-рое при добавлении нафто-резорцина окрашивается в фиолетовый цвет.

Среди методов оценки функционального состояния П. распространено определение содержания в сыворотке крови микроэлементов — железа и меди. Для определения содержания железа используют метод Гетце (1959), в основе которого лежит реакция железа с О-фенантролином, приводящая к образованию окрашенного соединения.

Повышение уровня железа по сравнению с нормой (80— 140 мкг! 100 мл), как правило, наблюдается при синдроме цитолиза; при острых поражениях П. оно выражено больше, чем при хронических. Уровень железа в сыворотке крови повышен также при гемолитической желтухе, гемохроматозе, гемосидерозе.

Содержание меди определяют с помощью метода Райхенбергера (1955), принцип которого заключается в образовании окрашенного соединения при реакции меди с диэтилдитиокар-баматом натрия. При синдроме цитолиза содержание меди умеренно повышается по сравнению с нормой (100—140 мкг! 100 мл), при холестазе — оно существенно выше нормы.

При острых поражениях и обострениях хрон, заболеваний П. содержание гистамина в крови, определяемое по методу Шора (1959), по сравнению с нормой (4—14 мкг/100 мл) повышено; наиболее велико оно при холестатической форме вирусного гепатита.

Важное значение имеет определение содержания в эритроцитах восстановленного глутатиона, который благодаря наличию свободной сульф-гидрильной группы занимает ключевую позицию среди биол, защитных систем мембран клеток, направленных против деструктивного действия ряда экзо- и эндогенных агентов (перекисей, гидроперекисей, интер-медиарных свободных радикалов),содержание которых в крови при поражениях П. возрастает.

Определение в крови восстановленного глутатиона проводят по методу Бойтлера(1963), основанному на реакции этого соединения с так наз. реактивом Элл-мана. Содержание восстановленного глутатиона снижается по сравнению с нормой (31,6—33,2 мг! 100 мл) при вирусном гепатите, циррозе П.

Результаты иммунол, методов исследования в ряде случаев способствуют уточнению особенностей течения и прогноза заболеваний П. Так, установлена связь между степенью снижения числа Т- и В-лимфоцитов в крови, с одной стороны, и активностью патол, процесса при хрон, диффузных заболеваниях П., напр, хрон, гепатите,— с другой.

Установлены различия в содержании иммуноглобулинов сыворотки крови при отдельных заболеваниях П.— преимущественный подъем содержания IgG при хрон, активном гепатите, IgM при первичном билиарном циррозе (особенно в его начальной стадии) и IgA при алкогольном циррозе, а также снижение содержания IgA при хрон, активном гепатите и понижение содержания всех видов иммуноглобулинов при хрон, холестазе.

Иммунол, методы являются основными в выявлении специфических маркеров инфекции, вызываемой вирусом гепатита В (антигены s, с и e вируса и антитела к ним), а также вирусом гепатита А (антиген вируса и антитела к нему). С целью их выявления применяют встречный Иммуноэлектрофорез (см.), радиоиммунологический метод (см.), реакцию пассивной гемагглютинации (см.), двойную диффузию в геле (см. Иммунодиффузия).

Сенсибилизация иммуноцитов к собственным ядрам клеток, митохондриям, гладким мышцам, ДНК, липопротеиду печеночной ткани чаще наблюдается при генерализованных процессах с аутоиммунным поражением П. Для определения циркулирующих аутоантител используют радиоиммунологический метод; аутосенсибилизацию лимфоцитов выявляют с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов (см.

Торможение миграции макрофагов), стимуляции Т-розеткообразования (см. Розеткообразования тест). Стойкая аутосенсибилизация свойственна хрон, активному гепатиту (особенно аутоиммунному его варианту), циррозу П.; преходящая аутосенсибилизация может наблюдаться в разгар острого гепатита.

В диагностических целях определяют сенсибилизацию иммуноцитов к алкогольному гиалину, выделяемому из гомогенатов П. умерших от алкогольного гепатита, а также определяют антиген алкогольного гиалина в сыворотке крови. Для этого применяют метод иммунодиффузии, реакцию связывания комплемента (см.).

Для выявления а-фетопротеина в сыворотке крови используют методы иммунодиффузии, иммуноэлектрофореза, радиоиммунол, исследование. Содержание а-фетопротеина в сыворотке крови значительно увеличивается (до 500 пг!мл) у беременных женщин (норма 4—10,5 нг!мл).

Резкое повышение содержания а-фетопротеина (до 10 000 нг/мл) характерно для первичного рака П., но наблюдается также в условиях выраженных регенераторных процессов в П. Увеличение содержания а-фетопротеина в сыворотке крови до 100 нг!мл и выше является хорошим прогностическим признаком при печеночной коме.

В связи с раскрытием патогенетической роли врожденной недостаточности а^антитрипсина при хрон, поражениях П. разработаны иммунол. методы выявления этого фермента в крови и ткани Г1. С этой целью чаще используют иммунопе-роксидазный и Иммунофлюоресцентный методы (см.

Эндоскопические методы исследования. Эзофагогастроскопия (см. Эзофагоскопия, Гастроскопия) позволяет выявить варикозно-расширенные вены в подслизистой основе желудка и брюшной части пищевода; в большинстве случаев это связано с портальной гипертензией.

Дуоденоскопия (см.) имеет существенное значение (особенно при сочетании с ретроградной холангиографией) в диагностике механической желтухи, выявлении варикозного расширения вен двенадцатиперстной кишки. Основное показание к дуоденоскопии — холестатическая желтуха неясного генеза.

Наиболее частые показания к перитонеоскопии (см.) — необходимость разграничения хронических заболеваний П. (прежде всего гепатомегалии), неудачная пункционная биопсия П. и противопоказания к ней, спленомегалии неясного генеза, а также подозрение на очаговые поражения П. (опухоли, кисты).

Рентгенологическое исследование печени заключается в обзорной рентгенографии, позволяющей судить о величине, положении П., наличии инородных тел и конкрементов. Состояние поверхности П., наличие сращений с нею может быть установлено исследованием в условиях пневмоперитонеума (см.).

Сосудистую систему П. можно исследовать с помощью селективной ге-патикографии или целиакографии (см.), портографии (см.), спленопортографии (см.). Для исследования полости абсцесса или кисты, располагающихся в П., применяют абсцессографию (см.) и кистографию. Высокоинформативным методом рентгенол. исследования П. является компьютерная томография (см. Томография компьютерная).

Пункционная биопсия является методом прижизненного морфол, исследования П. Она показана при гепатомегалии неясного генеза, нарушении функций П. при отсутствии клин, данных, объясняющих эти нарушения, необходимости дифференциальной диагностики хрон, диффузных заболеваний П., желтухе неясного генеза, подозрении на гемохроматоз, гликогенозы, амилоидоз и нек-рые другие относительно редкие заболевания и патол, процессы.

Для дифференциальной диагностики внутри- и внепеченоч-ного холестаза, а также острых и хрон, заболеваний П., протекающих с желтухой, пункционную биопсию производят в первые 7 —10 дней после наступления желтухи. При желтухе, имеющей большую длительность, предпочтительнее проведение лапароскопии (см. Перито-неоскопия), чрескожной восходящей холангиографии (см.) или пробной лапаротомии (см.).

Противопоказания к пункционной биопсии печени: геморрагический диатез, желтуха длительностью более 1 мес., нагноительные процессы (пиодермия, гнойный плеврит, гнойный холангит), тяжелое состояние больного, подозрение на кисту или гемангиому II. Пункционная биопсия П. относительно противопоказана при гипертонической болезни III стадии, анемии, сердечно-сосудистой недостаточности, асците.

Пункционную биопсию П. проводят после исследования состояния свертывающей системы крови (времени кровотечения и свертывания крови, протромбиновое! активности, числа тромбоцитов крови). В специальной подготовке для проведения пункционной биопсии больной не нуждается.

Пункцию производят в положении больного на спине с закинутой за голову правой рукой. Перкуторно на переднебоковой поверхности справа определяется притупление, и в месте наибольшей тупости, как правило в области девятого — десятого межреберий, по средней подмышечной линии, намечается место пункции.

Под местной анестезией 0,5 — 2% р-ром новокаина прокалывают кожу и подкожную клетчатку иглой большего диаметра, чем диаметр биопсийной иглы. В место прокола кожи вводят биопсийную иглу, соединенную с шприцем объемом 20 мл, в к-ром находится 5—б мл стерильного физиол, р-ра.

Иглу продвигают до уровня межреберных мышц, после чего просят больного задержать дыхание. В момент задержки дыхания продвигают иглу до капсулы П., промывают просвет иглы физиол, р-ром, находящимся в шприце, и, оттягивая поршень на себя, быстро продвигают иглу в ткань П.

на глубину 1,5—2 см (внутрипеченочная фаза пункции), а затвхМ быстрым движением извлекают ее. Кусочек ткани из просвета иглы направляют на гистол, исследование. После пункционной биопсии II. больной должен провести 2 часа лежа на правом боку и в течение 24 час. соблюдать постельный режим. В течение этого времени следят за самочувствием больного, определяют частоту пульса и высоту АД.

Наиболее опасным осложнением пункционной биопсии П. является кровотечение под ее капсулу (см. ниже Повреждения), в брюшную или плевральную полость (см. Гемоторакс, Кровотечение). Опасность кровотечения возрастает с увеличением диаметра иглы и удлинением внутрипеченочной фазы пункции.

Одним из недостатков пункционной биопсии П. является то, что место взятия пунктата является в известной мере случайным. При диффузных поражениях П. это имеет меньшее значение, тогда как при очаговых может быть получен пунктат из участка неизмененной ткани, исследование которого дает «ложноотрицательный» результат.

В связи с этим и гл. обр. из-за опасности осложнений при очаговых поражениях предпочтение отдают прицельной биопсии, производимой во время перитонеоскопии или лапаротомии (инцизионная биопсия). Инцизионная биопсия Г1. может быть выполнена под местной (минилапа-ротомия) или общей анестезией.

Радиоизотопное исследование имеет большое значение для получения данных о расположении, форме, величине П., состоянии ее отдельных долей и оценки функционального состояния П. Для получения гамма-топографического изображения применяют радиофармацевтические препараты (см.), напр, золото-198, технеций-99”1, индий-111 и индий-113т, коллоидные частицы которых захватывают из крови ретикулоэндотелиальные клетки П.

Радиоизотопное исследование П. проводят с целью выявления очагового или диффузного поражения ее паренхимы и определения состояния желчных путей. Гамма-топографическое изображение печени получают с помощью сканирования (см.) или сцинтиграфии (см.) на гамма-камере.

В норме гамма-топографическое изображение П. в передней проекции имеет форму прямоугольного треугольника (рис. 3), на верхнем контуре которого видна выступающая часть, прилегающая к диафрагме, и вогнутая, образованная прилежащим сердцем. У лиц астенического телосложения контуры П. вытянуты в вертикальном направлении, у тучных людей — уплощены.

Распределение радиоактивного нуклида в паренхиме П. относительно равномерное, максимальная концентрация отмечается в верхней половине правой доли, интенсивность изображения падает по краям по мере уменьшения толщины органа. В задней проекции П. имеет аналогичную форму, но меньшую по размерам. В нормальных условиях вместе с П. в задней проекции выявляется изображение селезенки.

Рис. 21—23. Динамическая гепатобилиосцинтиграфия с радиоизотопным препаратом — 99mTc ХИДА. Рис. 21 — 22. Сцинтиграммы печени здорового человека. Рис. 21. На 10-й минуте исследования: печень не увеличена, имеет четкие и ровные контуры, распределение радиоизотопного препарата равномерное. Рис. 22, На 40-й минуте исследования: четко выражено контрастирование желчных протоков и желчного пузыря (белый цвет) вследствие накопления радиоизотопного препарата. Рис. 23. Компьютерная обработка данных радиоизотопного исследования печени и желчного пузыря с построением «активность — время» (по оси ординат — число распадов радиоизотопного препарата, по оси абсцисс — время в мин.): желтая кривая — гепатограмма в норме, характеризующая поглотительно-выделительную функцию печени, красная кривая — холецистограмма в норме, характеризующая концентрационную функцию желчного пузыря. Рис. 24 — 27. Полипозиционная генатосцинтнграфня при раке печени. Рис. 24. Сциптиграмма печени в передней проекции: размеры печени не увеличены, на границах VI-VII сегментов органа определяется очаг резко сниженной контрастности — обозначен голубым цветом. Рис. 25. Сцинтиграмма печени в боковой проекции: печень расположена обычно, размеры не увеличены: отчетливо определяется очаг резко сниженной контрастности — обозначен голубым цветом в нижней части латерального края печени. Рис. 26. Сцинтиграмма печени в задней проекции: четко выраженный очаг снижения контрастности синего цвета в зоне V—VI сегментов органа. Рис. 27. Гепатосцпнтиграмма, полученная в результате компьютерной обработки результатов обследования больного с дисплея ЭВМ «Сегамс»: зона отсутствия контрастности говорит о наличии опухоли в правой доле печени.

Рис. 21—23. Динамическая гепатобилиосцинтиграфия с радиоизотопным препаратом — 99mTc ХИДА. Рис. 21 — 22. Сцинтиграммы печени здорового человека. Рис. 21. На 10-й минуте исследования: печень не увеличена, имеет четкие и ровные контуры, распределение радиоизотопного препарата равномерное. Рис. 22, На 40-й минуте исследования: четко выражено контрастирование желчных протоков и желчного пузыря (белый цвет) вследствие накопления радиоизотопного препарата. Рис. 23. Компьютерная обработка данных радиоизотопного исследования печени и желчного пузыря с построением «активность — время» (по оси ординат — число распадов радиоизотопного препарата, по оси абсцисс — время в мин.): желтая кривая — гепатограмма в норме, характеризующая поглотительно-выделительную функцию печени, красная кривая — холецистограмма в норме, характеризующая концентрационную функцию желчного пузыря. Рис. 24 — 27. Полипозиционная генатосцинтнграфня при раке печени. Рис. 24. Сциптиграмма печени в передней проекции: размеры печени не увеличены, на границах VI-VII сегментов органа определяется очаг резко сниженной контрастности — обозначен голубым цветом. Рис. 25. Сцинтиграмма печени в боковой проекции: печень расположена обычно, размеры не увеличены: отчетливо определяется очаг резко сниженной контрастности — обозначен голубым цветом в нижней части латерального края печени. Рис. 26. Сцинтиграмма печени в задней проекции: четко выраженный очаг снижения контрастности синего цвета в зоне V—VI сегментов органа. Рис. 27. Гепатосцпнтиграмма, полученная в результате компьютерной обработки результатов обследования больного с дисплея ЭВМ «Сегамс»: зона отсутствия контрастности говорит о наличии опухоли в правой доле печени.

Основным признаком объемного поражения П. (первичный рак, метастазы рака, кисты, абсцессы) на сцинтиграммах является дефект накопления, величина которого зависит не только от размеров очага поражения, но и от глубины его залегания. Возможно обнаружение единичных очагов диам. ок.

3 см, а в левой доле П.— диам. 2 см. В ряде случаев при множественных метастазах опухоли отмечается неравномерное распределение радионуклида, участки выпадения активности чередуются с участками интенсивного накопления (рис. 4). При злокачественных опухолях П. увеличена, деформирована, дефект имеет неровные контуры или накопление радионуклида отсутствует во всем участке (цветн. рис. 21—27).

Кисты, абсцессы П., окруженные неповрежденной паренхимой, имеют четкие контуры, П. при этом может быть незначительно увеличена и деформирована. При острых гепатитах наряду с увеличением П. отмечается неравномерное или повышенное накопление в ней радионуклида.

Хрон, гепатит характеризуется увеличением изображения П., диффузно-неравномерным снижением активности, причем интенсивность накопления радионуклида зависит от степени поражения паренхимы органа: по краям, где толщина органа меньше, происходит более значительное накопление радионуклида.

Одновременно отмечается увеличение размеров селезенки и повышение активности в ней радионуклида. При алкогольном поражении П. наряду с изменением ее формы и размеров накопление коллоидных частиц в клетках ретикулоэндотелиальной системы П. уменьшается или полностью прекращается.

Другие методы исследования. Метод реогепатографии (см.) основан на регистрации сопротивления проходящего через ткань П. переменного тока высокой частоты.

Колебания сопротивления тока обусловлены изменением кровенаполнения органа и регистрируются с помощью реографа. Реогепато-грамма позволяет оценивать величину и динамику кровенаполнения сосудов П. При ее анализе учитывают регулярность волн, особенности формы кривой и ряд количественных показателей.

Форма и основные показатели реогепатограммы зависят от возраста, роста, частоты пульса, положения тела обследуемого, степени наполнения желудка и кишечника, у женщин — от фазы менструального цикла. Изменения реогепатограммы закономерно наблюдаются при диффузных поражениях; наиболее выражены они при циррозе П.

Метод эхогепатографии основан на определении способности ткани П. отражать или поглощать ультразвуковые импульсы (см. Ультразвуковая диагностика). При остром гепатите эхогепатограмма не отличается от нормальной, на ней лишь увеличены размеры органа. При хрон, гепатите и жировом гепатозе наблюдается мелко-, средне- и крупноочаговая неоднородность тканей.

При циррозе П. определяется нечеткость границ П. со средне- и крупноочаговыми неоднородными участками; в случае преобладания при циррозе мелкоочаговых неоднородных участков нечеткость границ более распространена, чем при хрон, гепатите. Эхогепатография имеет особое значение в диагностике очаговых поражений — абсцессов, кист, первичного рака П. и метастазов рака в П.

См. также Клиренс.

Физиология

П. выполняет многообразные функции, важнейшими из которых являются гомеостатическая, метаболическая, экскреторная, барьерная и депонирующая. Осуществление этих функций и участие П. в обмене веществ возможны благодаря тесной связи П. с другими внутренними органами и кровью.

Анатомическое положение, особенности строения, кровоснабжения и лимфообращения определяют многообразие функций П. Так, с особенностями внутрипеченочного кровообращения связывают различие функций периферических и центральных отделов долек П. Гепатоциты периферических отделов печеночных долек накапливают различные вещества, в т. ч. и высокоэргические соединения (см.), участвуют в детоксикации; гепатоциты центральных отделов печеночных долек осуществляют метаболизм билирубина и экскрецию в желчные капилляры ряда веществ эндо- и экзогенного происхождения.

Система кровообращения П. включает два приносящих кровеносных сосуда — воротную вену, через к-рую поступает 70—80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20— 30% общего объема притекающей к П. крови) и один уносящий — печеночную вену.

С целью выяснения роли портальной и печеночной систем в кровоснабжении П. в 1877 г. Н. В. Экк предпринял попытку выключения у собаки портального венозного кровоснабжения П. путем наложения анастомоза (фистула Эк-ка) между воротной и нижней полой веной, что привело к гибели животных вследствие отравления продуктами расщепления пищевых веществ (в первую очередь белков), поступавшими из кишечника в систему кровообращения, минуя П. В 1893 г. И. П.

Через воротную вену в П. с кровью поступают продукты расщепления пищевых веществ, продукты гемолиза и др. Богатая кислородом кровь, поступающая через собственную печеночную артерию, вначале омывает гепатоциты периферических отделов долек П., отдавая им часть кислорода.

К центральным отделам печеночных долек поступает кровь, менее насыщенная кислородом, что сказывается, напр., при действии повреждающих факторов — гепатоциты центральных отделов долек П. повреждаются сильнее периферических. В состоянии покоя, когда во внутрипеченочном кровоо6ращении участвует ок.

25% внутридольковых капилляров, через П. проходит до 30—35% минутного объема крови, что составляет 1460—1790 мл крови в 1 мин. Контакту гепатоцитов с кровью способствует медленный внутриорганный кровоток, обусловленный значительной шириной синусоидных капилляров и наличием в них и печеночных венах мышечных волокон, участвующих в регуляции скорости тока крови (см. Портальное кровообращение).

П. активно участвует в лимфообразовании. Установлено, что значительная часть лимфы грудного протока образуется в П. Эта лимфа содержит большое количество белка, что объясняется высокой проницаемостью печеночных капилляров для белков плазмы. Лимфообразование в П. способствует устранению застойных явлений при нарушениях кровообращения, удалению и обезвреживанию инф. агентов, уменьшению концентрации токсинов.

В П. синтезируются многие вещества и факторы белковой природы, регулирующие свертываемость крови,— компоненты протромбинового комплекса (факторы II, VII, IX, X), фибриноген, факторы свертывания V, XI, XII, XIII, а также антитромбин и антиплазмии (см.

П. играет важную роль в поддержании постоянства состава крови, что обеспечивается ее участием во многих обменных процессах, обусловливающих образование, накопление и выделение в кровь различных метаболитов, с одной стороны, и поглощение из крови, трансформацию и экскрецию многих веществ — с другой. Функции П. в обмене веществ связаны с различными структурами гепатоцита.

Так, в его ядре осуществляется синтез ядерных белков, в ядрышках — синтез и транскрипция РНК; в митохондриях происходит окислительное фосфорилирование, синтез белков и мочевины, окисление жирных кислот и цикл Трикарбоновых кислот; в пластинчатом комплексе осуществляются фосфорилирование гликопротеидов, гликозаминогликанов, концентрация протеина; в лизосомах образуется желчь, происходит внутриклеточное пищеварение, осуществляются защитные реакции; синтез липидов локализован в гранулярной эндоплазматической сети, здесь же и в гладкой эндоплазматической сети осуществляется превращение гормонов.

П. участвует в сложных процессах обмена белков и аминокислот (см. Азотистый обмен), в ней образуется большинство белков плазмы крови. Почти исключительно в П. происходит образование мочевины, она участвует также в переаминировании и дезаминировании аминокислот, образовании глутамина, синтезе креатина.

Существенную роль П. играет в обмене липидов. В основном в П. синтезируются триглицериды, фосфолипиды и желчные к-ты; образуется значительная часть эндогенного холестерина; происходит окисление триглицеридов, образование ацетоновых тел. П. принимает участие в образовании липопротеидов — транспортной формы триглицеридов и ряда других плохо растворимых в воде веществ.

П. активно участвует в межуточном обмене углеводов (см. Углеводный обмен) — в ней происходит процесс гликогении (синтез гликогена) и гликогенолиз. Клетки П. содержат ферменты, включающие в метаболизм галактозу и фруктозу. В Пг образуется также сахар и гликоген из неуглеводов (гликснеогения), происходит окисление глюкозы, образование глюкуроновой к-ты, участвующей в конъюгации ряда веществ, что повышает их водораство-римость и облегчает выведение из организма.

Участие П. в пигментном обмене заключается в образовании билирубина, конъюгации его с глюкуроновой к-той и экскреции в желчь.

П. принимает участие в обмене биологически активных веществ — гормонов, биогенных аминов, витаминов. В ней осуществляется ферментативная инактивация стероидных гормонов (глюкокортикостерои-дов, альдостерона, андрогенов, эстрогенов), а также инактивация инсулина, глюкагона, антидиуретического гормона, гормона щитовидной железы; метаболизируются биогенные амины — серотонин, гистамин, катехоламины.

Участие П. в обмене жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) начинается уже при их всасывании, для которого необходимо присутствие в кишечнике желчи. П. является основным местом синтеза витамина А; здесь же образуются биологически активные формы витамина В (пиридоксальфосфат), фолиевой к-ты (тетрагидрофолиевая к-та), холина (цитидинмонофосфат холина).

Тесно связан с П. обмен микроэлементов. П. синтезирует белки, транспортирующие железо (сидерофилин) и медь (церулоплазмин), участвует в обмене марганца, молибдена, кобальта и ряда других металлов (см. Минеральный обмен). Роль П. в обмене натрия и калия сводится к тому, что она участвует в регуляции выделения калия почками, участвуя в обмене альдостерона.

Экскреторная функция П. обеспечивает выведение из организма с желчью более 40 соединений, как синтезированных непосредственно в П., так и захваченных из крови (в большинстве случаев после метаболических изменений в П.). П. способна также экскретировать вещества, связанные с крупномолекулярными белками, и не растворимые в воде.

Процесс образования желчи начинается в гепатоците (см. Желчеобразование?), где синтезируются холестерин, желчные к-ты и фосфолипиды; здесь же происходит образование парных соединений (конъюгация) билирубина и других эндогенных и экзогенных веществ, что способствует их экскреции из гепатоцита.

Холестерин (см.), желчные кислоты (см.) и фосфолипиды (см. Фосфатиды) выделяются из гепатоцита в виде макромолекулярного комплекса или мицеллы. Образование мицеллы необходимо для растворения в воде и экскреции холестерина, поскольку достаточная растворимость его достигается только в присутствии фосфолипидов, к-рые сами по себе не растворяются в воде, но в присутствии желчных кислот обладают очень высокой растворимостью. Кроме желчных кислот, в состав мицеллы входят другие органические анионы, в частности билирубин.

Секреция гидроксихолановых к-т из гепатоцита за счет повышения осмотического давления в межклеточных пространствах вызывает приток воды. Скорость притока воды в межклеточные пространства зависит от скорости выделения желчных кислот гепатоцитами. Таким образом формируется гепатоцитарная фракция желчи.

Активный транспорт желчных кислот гепатоцитами— основной, но не единственный фактор, регулирующий объем секретируемой желчи. Формирование желчи продолжается в иерилобулярных желчных канальцах и формируемых путем их слияния междольковых или внутрипеченочных желчных протоках, эпителий которых способен секретировать фракцию, независимую от желчных к-т,— жидкость, богатую электролитами (хлорид натрия, бикарбонат натрия).

На процесс образования желчи в гепатоците оказывает воздействие метаболизм холестерина, а следовательно, желчных кислот и фосфолипидов, т. к. синтез этих веществ взаимосвязан. Они подвержены влиянию гормонов (в частности, половых, особенно эстрогенов), зависят от состояния кишечно-печеночной циркуляции составных компонентов желчи и ряда других факторов.

Регуляция дальнейшего формирования желчи в желчных протоках и желчевыделения (см.) осуществляется жел.-киш. гормонами. Так, гастрин и секретин усиливают желчевыделение, вызывая секрецию в желчь обогащенной бикарбонатом жидкости, а глюкагон усиливает отток желчи, не меняя ее электролитного состава.

Барьерная функция П. направлена на защиту организма от изменений окружающей среды, способствует предохранению клеток П., а также других органов и тканей от действия повреждающих агентов, сохранению относительного постоянства состава, физ.-хим. и биол, свойств внутренней среды, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма.

Барьерная функция П. осуществляется особыми физиол, механизмами — барьерами, среди которых условно различают внешние и внутренние. П. как орган является внешним барьером, обезвреживая ряд чуждых организму ядовитых соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в кишечнике.

Внутренние барьеры П., регулирующие поступление из крови энергетических ресурсов и своевременный отток продуктов клеточного метаболизма, обеспечивают постоянство оптимального состава тканевой (внеклеточной) жидкости. Внутренние барьеры также препятствуют поступлению из крови чужеродных и ядовитых веществ.

Они представлены гистогематическими барьерами (см. Барьерные функции), основными структурными элементами которых являются эндотелий кровеносных капилляров, базальная мембрана, основное аморфное вещество, волокна, внутриклеточные барьеры (липопротеиновые мембраны, системы каналов, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, клеточная оболочка).

Внутренние барьеры активно отбирают из крови необходимые для нормальной жизнедеятельности вещества и выводят продукты их обмена, определяя функциональное состояние органа в целом, его способность противостоять вредным влияниям. Задержка перехода чужеродного вещества из крови и окружающих тканей через внутренний барьер определяет защитную функцию барьера, а создание оптимальных условий для жизнедеятельности клеточных и неклеточных элементов органа — его регуляторную функцию.

Защитная функция П. заключается в обезвреживании инф. и токсических агентов. Неспецифические механизмы защиты от инфекционных агентов связаны с деятельностью звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, осуществляющих захват и лизис возбудителей инфекции.

Специфические (иммунные) защитные реакции осуществляются в результате деятельности в первую очередь лимфоцитов лимф, узлов П. и синтезируемых ими антител. Защита организма от токсических агентов, поступающих извне или образовавшихся в ходе межуточного обмена, осуществляется в П. путем хим. превращения вещества, приводящего к уменьшению токсичности или повышению во-дорастворимости, облегчающему его выделение.

Важнейшее значение в процессах обезвреживания токсических агентов имеют микросомальные ферменты гепатоцитов, осуществляющие окисление или восстановление токсических метаболитов и чужеродных веществ. Микросомальные метаболические превращения касаются преимущественно липидорастворимых соединений; при этом продукты ферментативных реакций имеют, как правило, большую водо-растворимость, чем исходный субстрат.

В мик росомах осуществляются реакции биол, окисления — ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют присутствия восстановленного НАДФ и кислорода. Большое значение имеет также такой компонент электронной транспортной системы, как цитохром Р-450.

Окисление токсических веществ обеспечивается и немикросомальными ферментными системами — митохондриальными (аминокс-идаза) и цитоплазматическими (алкогольдегидрогеназа и др.). Путем окисления в П. метаболизируются такие вещества, как этанол, фенобарбитал, анилин, толуол, нафталин, триптамин, гистамин и ряд других.

Восстановительные процессы также осуществляются ферментами как микросом, так и других клеточных структур. В гепатоцитах происходит восстановление нитро- и азосое-динеиий, восстановительное дегало-генпрование, восстановление двойных связей. Путем восстановления в П. метаболизируются хлоралгидрат, хлорамфеникол, 2,4-динитрофенол, стероидные гормоны. В П. подвергаются гидролизу многие лекарственные средства, напр, сердечные гликозиды и алкалоиды.

Большое значение имеет конъюгация, ведущая к инактивированию (обезвреживанию) или повышению растворимости и ускорению выведения образующихся продуктов. Путем конъюгации инактивируется ряд биологически активных веществ и продуктов межуточного обмена: стероидные гормоны, биогенные амины и их метаболиты, билирубин, желчные к-ты, а также экзогенные вещества — терпены, ароматические углеводороды и их галогенопрое изводные. С различными обезвреживаемыми веществами соединяются глюкуроновая, серная, уксусная к-ты, глицин, таурин, цистеин .

Не все токсические вещества в процессе метаболических превращений подвергаются обезвреживанию; в отдельных случаях в П. происходит образование более токсичных веществ. Так, токсичность для организма метилового спирта полностью определяется продуктами его окисления в П.— формальдегидом и муравьиной к-той; тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени его окисления до щавелевой к-ты.

П. осуществляет функции внешнего и внутреннего депонирования. Внешнее депонирование состоит в накоплении в желчном пузыре желчи, внутреннее — в накоплении в П. углеводов, жиров, минеральных веществ, гормонов, витаминов, воды.

Запасы гликогена в П. (гликогеновое депо) могут достигать 20% веса органа. Белок в П. депонируется в большем количестве, чем в других органах. В физиологических условиях жиры в гепатоцитах обнаруживаются в небольших количествах и в норме, в ткани П. их содержится до 5—6% веса органа.

При употреблении бедной белками, богатой жирами и углеводами пищи, при остром голодании, некоторых заболеваниях содержание липидов в П. может составлять 10—50% веса органа. В П. депонируется ряд витаминов — до 96% общего содержания в организме витамина А, большая часть витаминов D2, D3, К, G, PP.

Характер и соотношение нервного и гормонального звеньев регуляции физиол, функций П. изучены недостаточно. Имеются доказательства участия в этой регуляции ц. и. с. — коры большого мозга, гиппокампа, гипоталамуса, среднего мозга. Большое значение в регуляторных процессах имеет в. н. с.

Регуляторные влияния нервной системы касаются не только секреторной функции П., в которой они проявляются наиболее ярко, но и многообразных функций П. в обмене веществ. Нервная регуляция функций П. опосредуется процессами, протекающими на субклеточном уровне, такими, как закономерное изменение активности ряда ферментов, изменение проницаемости мембран и т. п.

Нервная регуляция функций П. осуществляется в тесном взаимодействии с гормональной регуляцией (см. Нейрогуморальная регуляция). На функции П. влияют гормоны шишковидного тела (эпифиза), аденогипофиза, щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гонад, кишечника.

В связи с многообразием функций П. она играет важную роль в деятельности основных систем организма; изменения ее функций сопровождаются нарушениями деятельности этих систем. Функциональное взаимодействие П. с пищеварительной системой дало основание некоторым ученым говорить о гепатоэнтераль-ной системе. В П. задерживаются и подвергаются дальнейшим превращениям поступающие из кишечника продукты гидролиза пищевых веществ.

Выделяющаяся желчь способствует эффективности процессов расщепления и всасывания липидов, участвует в поддержании нормального состава микрофлоры в различных отделах кишечника, а также в регуляции моторной функции кишечника. С депонирующей функцией П. связано ее регулирующее влияние на всасывание микроэлементов, витаминов и других веществ.

Тесная связь между П. и селезенкой позволяет говорить о гепатолие-нальной системе. Функциональные связи между этими органами во многом определяются общностью кровообращения, лимфооттока и иннервации. Печень и селезенка являются биол, фильтрами для притекающей к ним крови и играют ведущую роль в процессах гемолиза.

Разрушение гемоглобина происходит гл. обр. в селезенке — основном поставщике желчных пигментов и железа, поступающих в П. и выделяющихся с желчью. Сохранение физиол, гепато-лиенальных связей необходимо для эффективности таких функций П., как депонирующая (в частности, в отношении воды, крови)

, Дезинтоксикационная, синтетическая (в частности, в отношении синтеза факторов свертывания крови) и др. Функциональная общность П. и селезенки проявляется и в том, что П. может компенсировать функции селезенки в процессах кроветворения, гемолиза, депонирования крови. Тесная связь этих органов объясняет их частое совместное поражение (см. Гепато-лиенальный синдром).

П. и почки нередко называют гепаторенальной функциональной системой. Это основано на общности лимфообращения и иннервации этих органов, а также на том, что П. и почки являются важнейшими органами экскреции со взаимно дополняющими и компенсирующими деятельность друг друга функциями. Напр., после перевязки общего желчного протока значительно увеличивается количество желчных пигментов в моче, а нефрэктомия сопровождается резким возрастанием содержания остаточного азота и азота мочевины в желчи.

Благодаря участию в процессах обмена гормонов и других биологически активных веществ П. оказывает регулирующее влияние на многие функции почек, напр, фильтрацию, реабсорбцию. В условиях патологии нередко возможно сочетанное поражение П. и почек (см.

Многообразна роль П. в деятельности сердечно-сосудистой системы. В связи с участием в метаболизме ряда вазоактивных веществ (гормонов, некоторых ферментов) П. оказывает регулирующее влияние на сосудистый тонус. Она обладает способностью быстро (за счет депонирующей функции) и медленно (в связи с поддержанием коллоидно-осмотического давления плазмы крови) регулировать объем внутрисосудистой крови. П. оказывает также регулирующее влияние на частоту сердечных сокращений, величину минутного объема крови за счет изменения хим. состава крови.

Общими для П. и легких являются барьерная функция, дезинтоксикация (индола, скатола, микробных токсинов), участие в межуточном обмене веществ (холестерина, полипептидов, кетоновых тел). П. является одним из важных регуляторов функции внешнего дыхания за счет воздействия на хим. состав крови.

П. участвует в иммунопоэзе и иммунорегуляции. В эмбриональном периоде в ней происходит генерация В-лимфоцитов. П. регулирует концентрацию в крови антигенов — в звездчатых ретикулоэндотелиоци-тах концентрируется и разрушается до 95% веществ, обладающих антигенными свойствами. Клетки П. способны продуцировать гуморальные факторы, обладающие иммунодепрессивным действием, напр, а-фето-протеин и липопротеид, изученный Кизари (F. Chisari) и соавт. (1976).

Состояние острого напряжения — эмоционального, метаболического — при отсутствии адаптации к нему усиливает нек-рые стороны функциональной активности П. (энергообразования, специфической детоксикации), что в раннем периоде воздействия неблагоприятного фактора сочетается с превалированием в П. процессов катаболизма.

При этом снижается содержание в П. гликогена за счет возрастания его утилизации и замедления синтеза, нарастает концентрация молочной и пировиноградной к-т, в связи с угнетением синтеза и усилением распада белков (в первую очередь структурных) увеличивается количество остаточного азота и уменьшается содержание белкового азота.

Перераспределение энергообразовательных процессов ведет к угнетению экскреторной функции П. Степень изменения функций П. зависит от длительности и интенсивности состояния напряжения: в одних случаях в результате усиления синтетических и энергообразовательных процессов клетки наступает состояние адаптации, в других — при недостаточности компенсаторных и репаративных процессов — развиваются глубокие изменения вплоть до некроза гепатоцитов.

Длительные или часто повторяющиеся состояния напряжения могут вести к стабильному усилению синтетических процессов в П., обеспечивающему повышенную резистентность органа к действию неблагоприятных факторов. Усиление синтетических процессов в П. может приводить к развитию адаптативной гепатомегалии.

Характер и динамика функциональной деятельности П. в различных неблагоприятных условиях соответствуют общей схеме: адаптация —> дезадаптация (срыв при чрезмерном по силе или длительном действии неблагоприятного фактора), однако в зависимости от вида последнего наблюдаются нек-рые особенности, напр. физ. перенапряжение сопровождается быстрым и значительным изменением обменных процессов в П., характеризующимся прежде всего массивным гликогенолизом и выходом глюкозы в кровь, нарушением электролитного обмена.

Благодаря большим компенсаторным возможностям П. кратковременные физ. перегрузки не приводят к стойким функциональным нарушениям. Длительные же физ. перегрузки вызывают существенные сдвиги внутриклеточного обмена белков, углеводов, липидов и структурные изменения, напр, дистрофию гепатоцитов и значительное расширение пространства Диссе.

В условиях перегревания организма значительно нарушается экскреторная функция П.: снижается интенсивность желчеобразования, угнетается моторно-эвакуаторная функция желчных путей, изменяется хим. состав желчи: в ней значительно (в 2—3 раза) возрастает содержание билирубина и снижается содержание желчных к-т.

Общее переохлаждение организма приводит к развитию нарушений углеводного и жирового обмена — в П. уменьшается содержание гликогена, изменяется активность ферментов углеводного обмена, в гепатоцитах накапливаются липиды. Воздействие на организм ионизирующего излучения вызывает снижение гликогенообразующей, белковообразующей и защитной функций П., ускоренное образование холестерина и билирубина, повышение содержания в ней жиров, нарушение содержания и распределения нуклеиновых к-т и микроэлементов; угнетаются желчеобразование и желче-выделение.

Функции П. у детей до 5—8 лет характеризуются определенной лабильностью, с которой связаны большие колебания концентрации глюкозы и повышенное содержание гликогена и молочной к-ты в крови, чрезмерное отложение гликогена во внутренних органах, Липемия, быстрая истощаемость жировых депо, неспособность к полному расщеплению белков, лабильность водного и минерального обмена.

В пожилом и старческом возрасте наблюдаются нарушения различных функций П. Структурной основой этих изменений являются уменьшение объема гепатоцитов и количества ДНК и РНК в клетках, появление в их цитоплазме жировых включений и кислых гликозаминогликанов.

Наиболее характерно угнетение белковосинтетической функции П., проявляющееся гипоальбуминемией, гипопротеинемией. Отмечаются также нарушения углеводного и жирового обмена, процессов депонирования, обезвреживающей и экскреторной функций. Недостаток резервных функциональных возможностей П. в этом возрасте может обусловливать развитие патол, процесса в условиях повышенных требований к функциям П.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector