Вирус Эпштейна Барра у ребенка. Симптомы, что это такое ВЭБ, лечение, норма, прогноз, чем опасен, советы врачей, Комаровского

Врожденный вирусный гепатит эпстайна-варр

Врожденный Эпстайна-Барр вирусный гепатит практически всегда имеет первично-хроническое течение, в некоторых случаях сочетаясь с поражением других органов и систем (ЦНС, желчевыводящих путей и др.).

Среди детей с врожденным хроническим Эпштейна-Барр вирусным гепатитом примерно у 60% диагностируется минимальная, у 20% — низкая, у 10% — умеренная и у 6-8% — выраженная активность процесса в печени.

У половины детей выявляется слабовыраженный, у 1/4 — умеренный фиброз печени. Признаки выраженного фиброза и цирроза печени обнаруживаются у 20% детей с врожденным хроническим Эпстайна-Барр вирусным гепатитом.

Клинические проявления и лабораторные показатели при врожденном хроническом вирусном гепатите Эпстайна-Барр не имеют принципиальных отличий от таковых при вирусных гепатитах В. С и др.

В периоде ремиссии симптомы интоксикации у детей с врожденным хроническим Эпстайна-Барр вирусным гепатитом практически отсутствуют. У большинства детей исчезают экстрапеченочные проявления. Размеры печени и селезенки сокращаются, но полной их нормализации не наблюдается.

Врожденный Эпстайна-Барр вирусный гепатит всегда развивается как первично-хронический процесс. Поражение печени может сочетаться с другими пороками развития. Клинические проявления приобретенного Эпстайна-Барр вирусного гепатита соответствуют таковым при остром и хроническом вирусном гепатите различной тяжести, В 3/4 случаев формируется слабовыраженный и умеренный фиброз печени.

trusted-source23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Лекарственные препараты

Для лечения средней и тяжелой формы инфекции детей зачастую помещают в стационар. Легкую форму можно вылечить в домашних условиях препаратами для снижения температуры, витаминами и правильным питанием.

Вирус Эпштейна Барра у ребенка. Что это, симптомы, лечение, чем опасен, советы врачей, Комаровского
Ацикловир

Вирус Эпштейна-Барра у ребенка (симптомы помогают назначить лечение) помимо диеты контролируется такими препаратами:

  1. Противовирусные. Из этой группы для детей подходит: Ацикловир, Фамцикловир и Валакцикловир. Эта группа препаратов не так пагубно влияет на печень, которая практически всегда поражается вирусом.
  2. Ацикловир выпускается в форме таблеток, мази, крема и раствора. Однако лишь крем и мазь можно приобретать без рецепта врача. При выборе формы препарата важно учитывать проявление болезни. Если вирус поражает слизистые участки и вызывает герпес, то используется мазь. Если герпес внешне не проявляется используют таблетки. Препарат используют для детей от 3 лет. Может вызывать тошноту, диарею и головную боль. Для детей лекарство назначается по 1 таблетке 4 раза в день. Курс лечения не превышает 5 дней. Используя мазь достаточно обрабатывать область с герпесом тонким слоем препарата. Цена мази от 34 руб, таблеток от 150 руб.
  3. Фамцикловир. Выпускается в форме таблеток. Назначается для лечения герпеса у взрослых и детей. Среди противопоказаний выделяют почечную недостаточность и повышенную чувствительность к компонентам препарата. Применяют по 1 таблетке 3 раза в день. Длительность лечения 7-10 дней. Цена от 1435 руб.
  4. Валакцикловир. Выпускается в форме таблеток. Используется для профилактики и лечения герпеса. Среди противопоказаний выделяют лишь индивидуальную непереносимость компонентов. Побочные действия: головная боль, тошнота, раздражительность, нарушение сна, диарея. Препарат употребляют 2 раза в день по 1 таблетке. Длительность приема не должна превышать 7 дней. Цена от 360 руб.
  5. Иммуномодулирующее лечение назначается с целью укрепления иммунитета и восстановления защитных функций организма. В этом случае прием препаратов должен длиться не менее 2-х недель. Применяют: Изопринозин, Кагоцел, Виферон.
  6. Изопринозин. Выпускается в форме таблеток. Обладает противовирусным действием, а также восстанавливает иммунитет. Среди противопоказаний выделяют лишь индивидуальную непереносимость компонентов. Побочные эффекты: аллергические высыпания, нервозность, сонливость, головная боль. Для детей весом до 20 кг назначается по 1 таблетке 3-4 раза в день. При массе более 20 кг дозировка увеличивается до 6-8 таблеток распределенных на 3-4 приема. Цена от 580 руб.
  7. Кагоцел. Выпускается в форме таблеток. Применяется для лечения острых вирусных инфекций, а также герпеса у взрослых и детей старше 3-х лет. Среди противопоказаний выделяют непереносимость лактозы и компонентов препарата. Употребляют по 1 таблетке 3 раза в день. Длительность приема-5 дней. Цена от 225 руб.
  8. Виферон. Выпускается в форме суппозитории (свечи). Используется для лечения ОРВИ, гриппа и вируса герпеса. Среди противопоказаний лишь индивидуальная непереносимость компонентов. Побочные явления возникают редко, среди них выделяют высыпания и зуд. Препарат используется только ректально. Для детей назначается 1 свеча каждые 12 часов. Курс лечения-5 дней. Цена от 260 руб. за 10 шт.
  9. Для иммунокоррекции ослабленного иммунитета у детей применяются такие препараты: Ликопид, Полиоксидоний. Назначаются они после полного выздоровления тем малышам, которые имели тяжелую форму заболевания.

    Вирус Эпштейна Барра у ребенка. Что это, симптомы, лечение, чем опасен, советы врачей, Комаровского
    Ликопид

  10. Ликопид. Назначается детям с 3-х лет. Выпускается в форме таблеток. Применяется для профилактики и лечения острых вирусных инфекций, герпетических проявлений, ОРЗ, заболеваний ЛОР-органов. Не применяется если температура тела выше 38°С, при непереносимости лактозы и повышенной чувствительности к компонентам препарата. Для детей назначается по 1 таблетке 3 раза в день. Длительность приема-10 дней. Цена от 250 руб.
  11. Полиоксидоний. Выпускается в форме таблеток, свечей, раствора и порошка. Для лечения герпесвирусной инфекции применяют таблетки и свечи. Разрешен для детей с 6-ти лет. Употребляют по 1 таблетке 3 раза в день. Курс приема от 5 до 10 дней. Если используются суппозитории, то 1 свеча каждые два дня. Длительность курса 10-14 процедур. Цена от 755 руб.

Запрещено использование таких групп препаратов:

  • антигистаминные средства;
  • витамины;
  • гепатопротекторы;
  • сосудосуживающие капли в нос.

О полном восстановлении ребенка говорит анализ крови вместе с ультразвуковым обследованием печени и селезенки. Внутренние органы должны вернуться к нормальным размерам, а в крови уровень мононуклеаров не должен превышать 10%.

Особенности проведения пцр

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к самым распространённым заболеваниям, его носителями являются почти 65% детей до трёх лет, а также 97% взрослых. Это одна из разновидностей герпесвирусов (4-го типа), которая после заражения вызывает заболевания:

  1. Лимфоретикулярной системы: изменение лимфатических узлов, поражение печени и селезёнки.
  2. Иммунной системы: поселяется внутри В-лимфоцитов, нарушает их функциональные свойства, что вызывает иммунодефицит, вызывает разрушение клеточного звена иммунитета.
  3. Эпителиальных клеток дыхательных и пищеварительных органов: проявляется респираторным синдромом, а именно кашлем, одышкой, «ложным крупом», возможно поражение внутренних органов.

Считается, что ВЭБ иногда является провоцирующим фактором развития злокачественных новообразований: лимфомы Бёркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза, хотя окончательных доказательств этого нет. Кроме того, наблюдается аллергия почти у каждого четвёртого носителя хронической ВЭБ-инфекции.

Известны две разновидности ВЭБ, но серологически они ничем не отличаются. Заражение возможно от носителя в конце инкубационного периода, весь срок протекания болезни, в течение полугода со дня выздоровления. У отдельных больных имеется способность время от времени выделять вирус, то есть становиться его носителями даже спустя многие месяцы после инфицирования.

ПЦР-диагностика предполагает выявление ДНК вируса путём использования методов молекулярной биологии. Для исследования используются особые ферменты, которые многократно копируют фрагменты ДНК и РНК клеток. Затем полученные фрагменты сверяются с базой данных, выявляется присутствие ВЭБ и его концентрация.

Материалом при определении ДНК вируса Эпштейна-Барр становятся слюна, слизь из ротовой или носовой полости, кровь, пробы спинномозговой жидкости, соскобы клеток урогенитального канала, моча.

Целесообразность выбора того или иного материала определяется врачом. Обычно для ПЦР предпочтительна кровь, которую забирают в колбу с раствором ЭДТА (6%).

У маленького ребёнка иммунитет находится в стадии установления, поэтому метод определения антител к ним не применяется, для детей используется ПЦР.

Результат ПЦР часто бывает положительным, поэтому требуется дифференцировать больного человека и вирусоносителя, для этого применяется анализ с различной чувствительностью:

  • до 10 копий на одну пробу – для носителей;
  • до 100 копий – при активном вирусе Эпштейна-Барр.

ПЦР даёт очень высокую степень правильности результата, но особенность этого анализа состоит в том, что он информативен только в период репликации, потому присутствует 30% ложноотрицательных результатов по причине отсутствия репликации на момент анализа.

антиген вируса фото

Уникальная особенность инфекционного вириона – наличие различных видов антигенов, образующихся в определенном порядке и индуцирующих синтез определенных антител в организме. Синтез таких антител у инфицированных больных зависит от видовой классификации антигена.

1) Early antigen (раннего – ЕА) – присутствие IgG (антител) к данному антигену в организме свидетельство первичного заражения протекающего в острой форме. С исчезновением клинической симптоматики, антитела так же исчезают.

Появляются вновь, при возобновлении и активации клинических признаков, либо хроническом течении болезни.

2) Viral capcide antigen (капсидного – VCA). Небольшое количество антител к капсидному антигену вируса «Эпштейна-Барр» может сохраняться в организме человека всю жизнь. При первичной инфекции, раннее их проявление выявляется лишь у незначительной части пациентов.

Спустя два месяца после появления клинических признаков, их количество достигает наивысшей концентрации. Положительная реакция может свидетельствовать о наличии иммунитета к вирусу.

3) Membrane antigen (мембранного – МА). Антитела к данному антигену появляются уже в течении семи дней инфицирования. Исчезают с первыми признаками проявления болезни – через одну, полторы недели.

Длительное присутствие в организме может быть признаком развития хронической инфекции ЭБ. При положительных результатах, говорят о вирусной реактивации.

4) «Epstain-Barr» nuclea antigen (ядерного – EBNA). Синтез антител к данному антигену редко выявляется в начале заболевания. Проявляется чаще на этапе выздоровления и сохраняться способны в организме длительное время.

Отрицательный результат наличия в крови ядерного или нуклеарного (EBNA) антитела и положительный результат наличия капсидного – свидетельство развития в организме инфекции.

Острый эпстайна-барр вирусный гепатит

Есть основания полагать, что поражение печени развивается у 80-90% пациентов с Эпстайна-Барр вирусной инфекцией. При этом повышение активности печеночно-клеточных ферментов зачастую остается недиагностированным.

Острый Эпстайна-Барр вирусный гепатит может протекать в безжелтушной, легкой, среднетяжелой, а в единичных случаях — в тяжелой и даже фульминантной форме.

Инкубационный период при Эпстайна-Барр вирусном гепатите точно не установлен. Предположительно, он составляет 1-2 мес.

Прелжелтушный период. Заболевание начинается в большинстве случаев постепенно В этом периоде болезни у пациентов наблюдаются снижение аппетита, слабость, головная боль, боли в животе. В редких случаях — повышение температуры тела до 38 С. Поражений ротоглотки, увеличения лимфатических узлов, атипичных мононуклеаров в периферической крови не обнаруживается ни у одного больного.

Длительность преджелтушного периода приобретенного начального манифестного Эпстайна-Барр вирусного гепатита составляез при легкой форме 3-5 сут, при среднетяжелой — 4-7 сут,

Желтушный период. У больных после возникновения желтухи симптомы интоксикации сохраняются и даже нарастают. У некоторых пациентов клинические проявления преджелтушного периода отсутствуют. Манифестная начальная форма вирусного гепатита Эпстайна-Барр у этих пациентов дебютирует с появления желтухи.

Таким образом, клинические симптомы и лабораторные показатели при остром вирусном гепатите Эпсгайна-Барр у детей принципиально не отличаются от таковых при вирусных гепатитах В, С и др. У пациентов не выявляются симптомы, характерные для инфекционного мононуклеоза.

Продолжительность желтушного периода составляет при легкой форме 15-22 сут, при среднетяжелой — 17-26 сут.

Постжелтушный период характеризуется нормализацией самочувствия больного, уменьшением размеров печени и селезенки, значительным снижением активности ферментов.

Исходы острого Эпстайна-Барр вирусною гепатита. Течение болезни может быть острым (35% случаев) и заканчиваться выздоровлением с полным восстановлением функционального состояния печени в сроки от 1 до 3 мес. У 65% пациентов в исходе манифестного Эпстайна-Барр вирусного гепатита заболевание принимает хроническое течение

trusted-source15], [16], [17]

Симптомы и первые признаки

Вирус Эпштейна Барра у ребенка. Симптомы, что это такое ВЭБ, лечение, норма, прогноз, чем опасен, советы врачей, Комаровского

Симптоматика у детей начинается остро, но типичный для вируса Эпштейна-Барр клинический комплекс развивается через несколько суток. На начальных этапах болезни инфекцию распознать непросто.

Заболевание начинается с интоксикации, подъема температуры до фебрильных цифр, головной боли, выраженной вялости.

Ребенок становится капризным и отказывается от еды, могут отмечаться симптомы раздраженного кишечника в виде тошноты, рвоты, отмечается боль в горле, суставах.

В течение недели развиваются классические клинические признаки инфекции с некоторыми индивидуальными различиями, определяющимися возрастом и активностью клеточного иммунитета.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр у детей объединяются в лимфопролиферативный синдром. Он обусловлен поражением В и Т-лимфоидных клеток.

Описывается выраженным увеличением миндалин, отеком носоглотки, небная миндалина может перекрывать носоглотку, увеличиваются шейные лимфатические узлы, что в практике могут именовать «бычьей шеей». Увеличивается в размерах печень (пальпируется под ребрами) и селезенка.

Общие симптомы Эпштейна-Барр у детей:

  • лихорадка;
  • интоксикация;
  • храп во сне;
  • выраженное затруднение носового дыхания вплоть до его невозможности;
  • мягкое небо, задняя стенка глотки ярко-красные, покрыты увеличенными фолликулами;
  • на увеличенных миндалинах отмечаются белые налеты различной степени выраженности вплоть до образования язв;
  • тонзиллит при ВЭБ часто сопровождается активным размножением стафило и стрептококков, что является причиной ошибочного выставления диагноза «ангина» и назначением антибиотиков амоксициллинового ряда;
  • увеличение лимфоузлов шеи задней и передней группы, они практически безболезненным при пальпации;
  • отечность лица и век;
  • увеличение селезенки на второй неделе заболевания;
  • увеличение печени, что иногда сопровождается кратковременной желтухой;
  • сыпь на фоне приема антибиотиков амоксициллинового ряда, появляющаяся на пятый-десятый день заболевания. Локализуется на лице, конечностях, спине, животе в виде пятен и папул, яркая, обильная, элементы могут сливаться, иногда отмечается зуд. По мере выздоровления отмечается шелушение. Без приема антибиотиков сыпь развивается в 15-20% случаев;
  • результат поражения лимфоцитов проявляется в форме образования характерных атипичных мононуклеаров в крови.

Вопрос, через сколько пройдет герпес у ребенка, волнует всех родителей. Чаще всего обратное развитие симптоматики наблюдается через 21-30 дней.

Заболевание может протекать остро (до трех месяцев), иметь затяжное течение (до полугода), хроническое (более 6 месяцев), рецидивировать (симптомы возвращаются спустя месяц).

Важно!

В большинстве случаев инфекция, инициированная вирусом Эпштейна-Барр у детей, протекает доброкачественно.

Степени тяжести инфекции у детей:

  1. Легкое течение. Описывается ростом температуры до 38°С, длительностью до 5 дней, налеты на гландах тонкие, в форме небольших островков, трудности носового дыхания отмечаются до 4 дней, лимфоузлы увеличиваются до 1 см, общая длительность заболевания у детей – до 2 недель, печень и селезенка увеличены незначительно или не изменены.
  2. Средней степени. Рост температуры выше 38,5°С на протяжении недели, затруднение дыхания длительностью более недели, размеры увеличенных лимфоузлов до 2,5 см, соединение их в цепочку. Печень и селезенка увеличиваются на 2-2,5 см. Длительность болезни – до месяца. Развиваются ранние осложнения.
  3. Тяжелое течение. Фебрильная лихорадка (выше 39,5°С) более недели, налеты на миндалинах в виде плотных фибринозных пленок, невозможность носового дыхания, приступы удушья, лимфоузлы увеличены и спаиваются между собой, также увеличиваются и другие их группы. Размеры печени и селезенки увеличиваются более чем на 3 см. Длительность ВЭБ – более полутора месяцев. Присутствуют ранние и поздние осложнения.

Хронизация инфекции протекает в форме синдрома хронической усталости.

Способы диагностики и расшифровка результатов

Для определения в организме ВЭБ используют несколько видов анализа крови:

  • общий,
  • биохимический,
  • иммуноферментный анализ (ИФА),
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Первый метод считается базовым анализом при диагностике любого заболевания. Если результаты подтверждают увеличение числа тромбоцитов и лимфоцитов и одновременное уменьшение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, то они являются косвенным симптомом активности вируса в организме.

Второй метод позволяет проследить за текущим состоянием внутренних органов. Так как ВЭБ поражает печень, то особенное внимание уделяется изменению количества ферментов и белков, выделяемых ею. К ним относится трансаминазы, билирубин, щелочная фосфатаза. Их контроль позволяет предотвратить развитие желтухи как последствия токсического гепатита.

Третий метод исследует наличие в крови антител к молекулам вируса, называемых антигенами. Всего их существует 3 типа:

  • EA – ранний антиген,
  • VCA – капсидный антиген,
  • EBVA – ядерный антиген.

Для каждого антигена в организме формируются иммуноглобулины 2 классов – IgG и IgM.

Обнаружение IgG к ЕА говорит о первичном инфицировании и остром течении заболевания. Он присутствует в крови вплоть до полного исчезновения симптомов. Его повторное появление свидетельствует о рецидиве или хронической форме заболевания.

Антитела IgM к EA появляются в первую неделю и пропадают на 8-12 неделе после проявления первых симптомов. Если срок их присутствия в крови превышает это значение, то это свидетельствует о переходе болезни в хроническую форму. Повторное обнаружение сигнализирует о вторичном развитии инфекции.

Наличие антител IgM к VCA (антиген капсидного белка) сигнализирует о начале острой фазы болезни. Также они появляются в случае рецидива. Их продолжительное наличие в крови – симптом хронической формы заболевания.

Обнаружение антител класса IgG к капсидному белку свидетельствует о том, что ВЭБ активен в течение 8 недель после первичного инфицирования. Также, это говорит о наличии у человека иммунитета к этому штамму.

Антитела типа IgG к ядерному или нуклеарному антигену (EBNA) появляются ближе к стадии выздоровления больного. Они сохраняются в крови продолжительное время.

Если в крови отсутствуют антитела к ядерному антигену класса IgG, но присутствует IgM против капсиного белка, то это сигнализирует об остром развитии инфекции.

Кроме IgG и IgM в бланке с результатами иногда присутствует обозначение IgA. Оно свидетельствует о скрытой или хронической форме болезни при условии отсутствия антител класса IgM.

В зависимости от используемого лабораторией метода, в таблице с итогами исследования может присутствовать количественная величина, называемая индексом авидности к антигену. Она измеряется в процентах и позволяет определить время, прошедшее с момента появления инфекции.

Использование иммуноферментного анализа для диагностики у детей малоэффективно. Это связано с тем, что их иммунная система реагирует на возбудителя очень медленно.

Полимеразная цепная реакция – это процедура, в ходе которой из любой биологической жидкости больного выделяют ДНК вируса и сравнивают его с обширной вирусной базой. Этот способ точный, но малоэффективен на начальной стадии заболевания. Если взять материал для анализа в этот промежуток времени, то результат будет ложно-отрицательным.

Положительный результат такого обследования – веский аргумент для постановки конечного диагноза. Также этот способ позволяет обнаружить ВЭБ в организме ребенка.

Хронический эпстайна-барр вирусный гепатит

Хронический Эпстайна-Барр вирусный гепатит может сформироваться как первично-хронический процесс или в исходе начального манифестного Эпстайна-Барр вирусного гепатита. При этом в анамнезе у больных не отмечается перенесенного инфекционного мононуклеоза

У пациентов преобладает минимальная активность процесса (около 70%), у 20-25 % больных диагностируется низкая и у 6-10% — умеренная активность процесса в печени.

У 3/4 пациентов диагностируется слабовыраженный, у 12-15% умеренный фиброз печени. Приблизительно у 10% больных фиброз печени отсутствует. Признаки выраженного фиброза и цирроза печени выявляются тишь у единичных больных с приобретенным хроническим Эпстайна-Барр вирусным гепатитом.

Клинические проявления и лабораторные показатели в периоде обострения при приобретенном хроническом Эпстайна-Барр вирусном гепатите не имеют принципиальных отличий от таковых у детей с вирусными гепатитами другой этиологии.

В периоде ремиссии симптомы интоксикации у больных с приобретенным хроническим Эпстайна-Барр вирусным гепатитом практически отсутствуют. У большинства пациентов исчезают экстрапеченочные проявления. Размеры печени и селезенки сокращаются, но полной их нормализации не наблюдается.

Приобретенный Эпстайна-Барр вирусный гепатит может развиваться и как первично-хронический процесс, ив исходе начальной манифестной инфекции. Клинические симптомы в этом случае соответствуют таковым при остром и хроническом вирусном гепатите различной тяжести.

trusted-source18], [19], [20], [21], [22]

Эпстайна-барр вирусный гепатит у пациентов, перенесших трансплантацию печени

У пациентов, перенесших трансплантацию печени. Эпстайна-Барр вирусный гепатит отмечается примерно в 2% случаев, что подтверждается гистологическим исследованием и выявлением ДНК EBV в биоптаге печени. Эпстайна-Барр вирусный гепатит развивается в среднем через 45 сут после пересадки печени.

При этом вирус Эпштейна-Барр может вызывать отторжение инфицированного трансплантата. Диагноз в таких случаях подтверждается морфологически и путем выявления генома вируса Эпстайна-Барр в гепатоцитах. Уровни ДНК ЕВV у таких больных не отличаются от вирусной нагрузки у пациентов с посттрансфузионным лимфопролиферативным синдромом Эпстайна-Барр вирусной этиологии давно и хорошо изученным инфекционным осложнением при пересадке органов.

trusted-source32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Эпштейна-барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению | #07/07 | «лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. научные статьи.

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ ЦМВ, ВЭБ ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

  • По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
  • По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
  • По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
  • По течению: острая, затяжная, хроническая.
  • По фазе: активная, неактивная.
  • Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
  • Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

  1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
  2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 109/л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector