Аортальный стеноз: общие сведения | Компетентно о здоровье на iLive

Аортальный стеноз / клиническая эхокардиография / библиотека (книги, учебники и журналы) / медицинский справочник

Эхокардиография, включающая допплеровское исследование в постоянно-волновом режиме, — очень надежный метод диагностики и оценки тяжести аортального стеноза. Метод позволяет измерить систолический градиент между левым желудочком и аортой и вычислить площадь отверстия аортального клапана.

М-модальное исследование при аортальном стенозе выявляет изменения структуры и движения створок клапана: регистрируются плотные, неоднородные сигналы, уменьшается систолическое раскрытие створок. Однако уплотнение и утолщение стенок аорты и створок аортального клапана может дать сходную картину и в отсутствии гемодинамически значимого стеноза. Поэтому нельзя ориентироваться только на М-модальные измерения раскрытия створок аортального клапана. Тем не менее при невозможности проведения допплеровского исследования иногда приходится высказывать суждение о тяжести стеноза по раскрытию створок аортального клапана. При этом исходят из того, что раскрытие створок, превышающее 12 мм, почти всегда свидетельствует об отсутствии значимого стеноза, раскрытие менее 8 мм, наоборот, почти всегда свидетельствует о тяжелом аортальном стенозе; промежуточные значения (от 8 до 12 мм) могут соответствовать стенозу любой степени выраженности.

Двумерное исследование больного с предполагаемым аортальным стенозом имеет целью определение степени кальциноза корня аорты и, что еще важнее, формы и движения створок аортального клапана. Если видна четкая граница между створками и каждая из них движется в своем направлении, то тяжелый аортальный стеноз исключен. Если же, напротив, наблюдается куполообразное закругление створок и они движутся в одном направлении, то вероятность тяжелого аортального стеноза существенно возрастает.

О гемодинамической значимости аортального стеноза можно судить по таким показателям как наличие или отсутствие постстенотического расширения аорты, толщина стенок и масса миокарда левого желудочка, размер левого предсердия. Постстенотическое расширение аорты почти всегда присутствует при тяжелом аортальном стенозе. У клинически компенсированных пациентов с гемодинамически значимым аортальным стенозом обычно выявляется гипертрофия левого желудочка и повышение его глобальной сократимости. Повышенная сократимость кажется парадоксальным явлением в условиях хронического повышения посленагрузки. Возможное объяснение повышенной сократимости левого желудочка при аортальном стенозе состоит в том, что напряжение стенки левого желудочка [wall stress] у этих пациентов в покое снижено; повышенную сократимость можно рассматривать как компенсаторный механизм, обеспечивающий адекватный сердечный выброс при физической нагрузке. Если при тяжелом аортальном стенозе гипертрофия левого желудочка незначительна или отсутствует, то можно ожидать тяжелых клинических проявлений порока.

Количественная оценка тяжести аортального стеноза с помощью допплер-эхокардиографии — одна из самых эффективных областей применения метода. При постоянно-волновом исследовании для измерения градиентов давления между левым желудочком и аортой и расчета площади аортального отверстия необходимо направить ультразвуковой луч точно по потоку стенотической струи. Поэтому у каждого пациента следует искать стенотическую струю из нескольких доступов [134]: апикального, супрастернального и правого парастернального (рис. 9.1, 9.2). Наибольшую скорость кровотока через стенозированный аортальный клапан обычно удается зарегистрировать при исследовании из апикального доступа. В каждом случае мы рекомендуем использовать датчик, предназначенный исключительно для постоянно-волнового исследования: благодаря небольшой поверхности этого датчика, его луч легко направить параллельно стенотической струе, особенно при супрастернальном исследовании. Неточная ориентация ультразвукового луча (под углом к стенотической струе) приводит к недооценке тяжести аортального стеноза.

Рисунок 9.1. Аортальный стеноз: постоянно-волновое допплеровское исследование, апикальный доступ. Максимальная скорость аортального кровотока — 4,7 м/с (максимальный градиент между левым желудочком и аортой — 88 мм рт. ст.).

Рисунок 9.2. Аортальный стеноз: постоянно-волновое допплеровское исследование того же пациента, что и на рис. 9.1, правый парастернальный доступ. Как правило, исследование из апикального доступа позволяет получить наиболее высокие (самые близкие к истинным) скорости аортального кровотока; данный пример, однако, свидетельствует о том, что это не всегда верно: при исследовании из правого парастернального доступа зарегистрирована максимальная скорость аортального кровотока равная 5,4 м/с (максимальный градиент давления — 117 мм рт. ст.). В случаях аортального стеноза нужно проводить исследование аортального кровотока из всех возможных позиций (апикальной, правой парастернальной и супрастернальной).

На рис. 9.3 представлен допплеровский аортальный кровоток при аортальном стенозе и расчет максимального градиента давления между левым желудочком и аортой. Заметим, что тот градиент давления, который определяется при катетеризации сердца, не полностью соответствует градиенту, вычисляемому при допплеровском исследовании. При катетеризации вычисляют разность между максимумами давления в левом желудочке и в аорте. Кривые давления в желудочке и аорте, однако, достигают своего пика не одновременно. Допплеровские же вычисления основаны на определении максимальной скорости кровотока через аортальный клапан, а следовательно, — максимальной разности давлений между левым желудочком и аортой [101].

Рисунок 9.3. Аортальный стеноз. Кривые давления в аорте и в левом желудочке достигают максимума не одновременно: в аорте позже, чем в левом желудочке. При катетеризации сердца измеряют значения максимального давления в аорте, затем в левом желудочке и вычисляют их разность. При допплеровском исследовании измеряют максимальную скорость в аорте, которая соответствует максимальному градиенту давления между левым желудочком и аортой. Поэтому при аортальном стенозе допплеровское исследование должно давать более высокие значения максимального градиента давления между левым желудочком и аортой, чем катетеризация сердца. Ao — кривая давления в аорте, LV — кривая давления в левом желудочке, Pmax — максимальный градиент давления (измеряется при допплеровском исследовании), Ppeak-to-peak  разница максимальных давлений (измеряется при катетеризации сердца). Judge K.W., Otto C.M. Doppler echocardiographic evaluation of aortic stenosis, in: Doppler Echocardiography, ed. Schiller N.B., Cardiology Clinics, 8(2), 1990.

В целом, скорость кровотока через аортальный клапан, превышающая 4 м/с, указывает на критический, требующий протезирования клапана, аортальный стеноз; скорости ниже 3 м/с — на нетяжелый стеноз. Для суждения о тяжести порока при промежуточных значениях скорости стенотической струи (от 3 до 4 м/с) требуются дополнительные данные: площадь аортального отверстия, параметры глобальной сократимости левого желудочка и степень аортальной регургитации.

Учитывая, что максимальный градиент давления между левым желудочком и аортой зависит от преднагрузки, посленагрузки и глобальной сократимости левого желудочка, при пограничных значениях градиента бывает трудно отличить умеренно выраженный аортальный стеноз от критического. Существует три возможных решения этой проблемы.

1. Изучение формы допплеровского спектра стенотической струи. Быстрое достижение пика скорости стенотической струи указывает на стеноз скорее умеренный, чем критический. Та же максимальная скорость при медленном ее нарастании может означать критический аортальный стеноз.

2. Определение среднего систолического градиента давления между левым желудочком и аортой. В современных эхокардиографах предусмотрена возможность определения среднего градиента, который вычисляется из интеграла линейной скорости стенотической струи, зарегистрированной в постоянно-волновом режиме. Значения среднего систолического градиента точнее соответствуют данным катетеризации сердца, чем значения максимального градиента.

3. Лучший показатель степени тяжести аортального стеноза — это площадь аортального отверстия [112, 126]. Наиболее распространены способы вычисления площади аортального отверстия из уравнения непрерывности кровотока либо модифицированного уравнения Горлина (рис. 9.4). В табл. 13 приведен перечень измерений, которые необходимо произвести при допплеровском исследовании пациента с аортальным стенозом.

Рисунок 9.4. Допплеровский расчет площади отверстия аортального клапана. Измерения основаны на том, что объем кровотока (ударный объем) в аорте и в выносящем тракте левого желудочка равны между собой. SVLVOT — ударный объем кровотока в выносящем тракте левого желудочка, SVAo — ударный объем кровотока в аорте, AVA — площадь отверстия аортального клапана, CSALVOT — площадь поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка, TVIAo — интеграл линейной скорости аортального кровотока, TVILVOT — интеграл линейной скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка. Judge K.W., Otto C.M. Doppler echocardiographic evaluation of aortic stenosis, in: Doppler Echocardiography, ed. Schiller N.B., Cardiology Clinics, 8(2), 1990.

Таблица 13. Параметры, определяемые при допплеровском исследовании пациента с аортальным стенозом

Позиции и измерения
1. Максимальная скорость и наилучшего качества спектр кровотока дистальнее аортального клапана в постоянно-волновом режиме в любой из позиций: апикальной, правой парастернальной, супрастернальной
2. Максимальная скорость и наилучшего качества спектр кровотока в выносящем тракте ЛЖ из апикального доступа в импульсном режиме
3. Диаметр поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ, измеряемый в позиции длинной оси ЛЖ парастернально в двумерном режиме
Расчетные параметры
1. Максимальный и средний градиент давления между ЛЖ и аортой
2. Площадь отверстия аортального клапана с помощью модифицированного уравнения Горлина либо закона непрерывности потока:
Уравнение непрерывности потока: AVA = (CSALVOT?TVILVOT)/TVIAo
Модифицированное уравнение Горлина: AVA = (VmeanLVOT?CSALVOT)/VmeanAo
ЛЖ — левый желудочек
AVA — площадь отверстия аортального клапана
CSALVOT — площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ
TVIAo — интеграл линейной скорости аортального кровотока
TVILVOT — интеграл линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ
VmeanAo — средняя скорость аортального кровотока
VmeanLVOT — средняя скорость в выносящем тракте левого желудочка в систолу

На точность вычисления площади отверстия аортального клапана не влияет наличие или отсутствие у пациента аортальной недостаточности. Неопределенность в вычисление площади аортального отверстия может внести мерцательная аритмия. Следует помнить о возможном сочетании субаортального стеноза с клапанным пороком: градиент давления по разные стороны аортального клапана в этом случае вычисляют не по укороченному, а по полному варианту модифицированного уравнения Бернулли (гл. 3).

Для решения вопроса о необходимости протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза у взрослого пациента мы рекомендуем пользоваться приведенной ниже схемой 9.1.

Схема 9-1. Схема решения вопроса о необходимости протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза. Judge KW, Otto CM. Doppler echocardiographic evaluation of aortic stenosis, in Doppler Echocardiography, ed. Schiller NB, Cardiology Clinics, 8(2), 1990.

Определение этиологии аортального стеноза

У большей части больных преклонного возраста с аортальным стенозом при эхокардиографии обнаруживается выраженный кальциноз корня аорты и створок аортального клапана. Эти дегенеративные процессы неспецифичны и потому не могут служить признаком, позволяющим установить причину поражения аортального клапана.

Двустворчатый аортальный клапан — самый распространенный из врожденных пороков сердца (его имеют около 2% людей) и, вероятно, главный предвестник аортального стеноза. При М-модальном исследовании этот порок выявляется по эксцентрическому расположению линии смыкания створок аортального клапана. С еще большей уверенностью его можно диагностировать при двумерном исследовании по невозможности визуализации более чем двух створок и одной комиссуры (рис. 9.5). По нашему мнению, если единственная комиссура двустворчатого аортального клапана расположена вертикально, вероятность ошибочного диагноза меньше, чем при ее горизонтальном расположении. Визуализация трех комиссур еще не является гарантией того, что аортальный клапан трехстворчатый. Одна из комиссур может быть заросшей, и клапан, на самом деле двустворчатый, будет казаться нормальным. Два признака позволяют в этих случаях распознать двустворчатый аортальный клапан: очевидная разница в размерах створок и эксцентрическое их раскрытие. В анамнезе пациентов с аортальным стенозом двустворчатого клапана часто имеются указания на выслушивавшийся в течение многих лет шум в сердце. Трудно сказать, насколько часто аортальный стеноз имеет такую этиологию: если шум появился поздно и пациент страдал артериальной гипертонией, то в основе аортального стеноза могут лежать первичные дегенеративные изменения ранее нормального клапана.

Рисунок 9.5. Некальцифицированный двустворчатый аортальный клапан: парастернальная позиция по короткой оси аортального клапана. Видны только две створки клапана: передняя и задняя. ant — передняя створка, post — задняя створка.

Ревматический аортальный стеноз похож на описанные выше анатомические формы порока, но ревматическое поражение клапана, во-первых, реже приводит к критическому стенозу, во-вторых, часто сопровождается митральным пороком сердца. При ревматической этиологии аортального стеноза больше выражена тенденция к поражению створок, чем аортального кольца, тогда как для дегенеративных процессов характерно преимущественное поражение аортального кольца с последующим распространением процесса на створки — от периферии к центру.

Фиксированный субаортальный стеноз — это сравнительно редкая врожденная патология, имеющая две анатомические разновидности. Самый частый вариант фиксированного субаортального стеноза — подклапанная мембрана [175]; при двумерном исследовании она видна сразу под аортальным клапаном (рис. 9.6). Другой вариант субаортального стеноза — длинный узкий фибромышечный канал, диаметр которого остается неизменным во время всего сердечного цикла. Степень сужения выносящего тракта трудно определить при двумерном исследовании. Допплеровское исследование стеноза проводится по той же методике, что и при клапанном стенозе.

Эхокардиографическая диагностика динамического подклапанного стеноза (обструктивной гипертрофической кардиомиопатии) обсуждается в гл. 5.

Рисунок 9.6. Врожденный субаортальный («фиксированный») стеноз: подклапанная мембрана (стрелки). Фрагмент изображения, полученного при двумерном исследовании в позиции парастернальной длинной оси левого желудочка. LA — левое предсердие, R — правая коронарная створка аортального клапана, N — некоронарная створка аортального клапана. Материал предоставил проф. Norman H. Silverman.

§

Аортальная регургитация является частой эхокардиографической находкой и почти всегда указывает на патологию. В большинстве случаев эхокардиография позволяет выявить изменения аортального клапана или восходящего отдела аорты, ставшие причиной аортальной регургитации, и установить степень ее выраженности.

При М-модальном исследовании главным признаком аортальной регургитации служит диастолическое дрожание передней створки аортального клапана. Надежность этого симптома в течение долгого времени оставалась неясной. В настоящее время установлено, что наличие или отсутствие диастолического дрожания передней створки митрального клапана при аортальной регургитации зависит от того, какая створка клапана поражена, и это же определяет направление регургитирующей струи. Цветное допплеровское сканирование выявляет большое разнообразие направления регургитирующей струи у разных пациентов (рис. 9.7, 17.16, 17.17); когда она направлена в сторону передней створки митрального клапана, то наблюдается дрожание створки. С появлением двумерной эхокардиографии М-модальные исследования начали регистрировать не на дорогостоящей фотобумаге, а на видеопленке. Это привело к тому, что диастолическое дрожание передней створки митрального клапана стали выявлять реже, из-за относительно низкой временной разрешающей способности видеозаписи. При тяжелой аортальной недостаточности М-модальное исследование регистрирует также раннее закрытие митрального клапана [84]; эта находка свидетельствует о нарушениях гемодинамики, требующих активного медикаментозного и хирургического лечения.

Рисунок 9.7. Эксцентрически направленная аортальная регургитация: постоянно-волновое допплеровское исследование из парастернального доступа. Иногда (например, при пролабировании одной из створок аортального клапана) струя аортальной регургитации направлена эксцентрически. В таких случаях цветное сканирование позволяет правильно ориентировать ультразвуковой луч при постоянно-волновом исследовании. В данном случае струя аортальной регургитации направлена в сторону передней створки митрального клапана. AI — струя аортальной регургитации.

Появление эхокардиографии возбудило интерес к мониторированию размеров левого желудочка у больных с аортальной недостаточностью с целью определения оптимального момента для хирургического лечения [132]. Долгое время считалось, что конечно-систолический размер левого желудочка равный 55 мм указывает на необходимость операции, так как за этим пределом прогноз как естественного течения заболевания, так и результатов операции резко ухудшается. В настоящее время, однако, критическая граница указывающая на необходимость проведения оперативного лечения, отодвинулась; с разработкой новых методов интраоперационной защиты миокарда конечно-систолический размер левого желудочка, равный 55 мм, уже не представляется критическим [91, 99, 138].

Параметры, характеризующие тяжесть аортальной недостаточности, применительно к двумерной эхокардиографии разработаны не так хорошо, как для М-модального исследования. Естественно предположить, что изучение сократимости левого желудочка, его объема, формы и массы (гл. 5) может дать ценную информацию для определения тяжести аортальной недостаточности. С помощью двумерной эхокардиографии можно было бы изучать выраженность объемной перегрузки левого желудочка, отношение его объема к массе, но таких исследований проведено мало. С появлением допплеровских методов двумерная эхокардиография при аортальной недостаточности применяется в основном для выяснения ее генеза.

Допплеровскому исследованию принадлежит главная роль в диагностике аортальной недостаточности и определении ее тяжести. Импульсное допплеровское исследование и особенно цветное сканирование оказались чувствительнее всех существующих методов диагностики аортальной недостаточности, включая инвазивные методы. При выполнении импульсного допплеровского исследования контрольный объем помещают в выносящий тракт левого желудочка под местом смыкания створок аортального клапана (рис. 9.8). Этот прием повторяют из нескольких эхокардиографических позиций, чтобы быть уверенным в том, что учтены все возможные направления регургитирующей струи. Чаще всего лучшей оказывается апикальная пятикамерная позиция сердца. При обнаружении регургитации, занимающей всю диастолу на допплеровском спектре, контрольный объем перемещают по желудочку, чтобы установить глубину проникновения в него регургитирующей струи. Если струя заходит более чем на одну треть глубины желудочка, степень аортальной недостаточности редко бывает легкой. Цветное сканирование, впрочем, полностью заменяет исследования регургитации в импульсном допплеровском режиме. Цветное сканирование быстро и надежно выявляет любую регургитацию, от незначительной до тяжелой, и, кроме того, позволяет точно направить ультразвуковой луч при постоянно-волновом допплеровском исследовании [90, 117] (рис. 17.16, 17.17).

Рисунок 9.8. Аортальная регургитация: импульсное допплеровское исследование. Контрольный объем помещен в выносящий тракт левого желудочка у места смыкания створок аортального клапана. Струя аортальной регургитации появляется сразу после закрытия аортального клапана и в импульсном режиме дает искажение допплеровского спектра. AI — струя аортальной регургитации.

Аортальная регургитация при цветном сканировании выглядит как пестрый патологический диастолический поток, исходящий из аортального клапана и проникающий в левый желудочек. Этот поток отличается от регистрируемого при митральном стенозе тем, что он исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, в фазу изоволюметрического расслабления, когда митральный клапан еще закрыт. В отличие от митральной регургитации, при аортальной максимальная глубина проникновения струи в левый желудочек и площадь, которую струя занимает, не всегда хорошо коррелируют с ангиографической оценкой степени аортальной недостаточности. Более достоверные признаки степени аортальной недостаточности — ширина струи в месте ее формирования и площадь, занимаемая ею при исследовании в позиции парастернальной короткой оси на уровне аортального клапана.

Существует несколько конкурирующих по своей надежности способов оценить тяжесть аортальной недостаточности. Самыми распространенными и, с нашей точки зрения, лучшими являются следующие два способа: 1) измерение времени полуспада (T1/2) диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком по исследованию допплеровского спектра аортальной регургитации, зарегистрированного в постоянно-волновом режиме; 2) поиск ретроградного кровотока в нисходящем отделе аорты (из супрастернального доступа). В табл. 14 приведен перечень измерений, которые необходимо произвести при допплеровском исследовании пациента с аортальной регургитацией.

Таблица 14. Параметры, определяемые при допплеровском исследовании пациента с аортальной регургитацией

Позиции и измерения
1. Наилучшего качества спектр струи аортальной регургитации из апикального доступа в 5-камерной позиции в постоянно-волновом режиме
2. Кровоток в нисходящей аорте из супрастернального доступа в импульсном режиме
3. Кровоток в брюшной аорте из субкостального доступа в импульсном режиме
Расчетные параметры
1. Время полуспада диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком
2. Отношение интегралов линейной скорости ретроградного и антероградного кровотока в нисходящем отделе аорты

Скорость регургитирующей струи определяется разностью давлений между аортой и левым желудочком в каждый момент времени. Чем быстрее уменьшается скорость регургитирующей струи, тем быстрее выравнивается давление между аортой и левым желудочком, и, следовательно, тем тяжелее аортальная недостаточность (рис. 9.9). В предельно выраженных случаях скорость регургитирующей струи падает до нуля. Время полуспада диастолического градиента давления, (который с технической точки зрения этот параметр измеряется при аортальной регургитации так же, как при митральном стенозе) тем ниже, чем тяжелее аортальная недостаточность, то есть чем больше объем регургитирующей крови (рис. 9.10). Если T1/2 аортальной регургитации превышает 400 мс, то она почти наверняка легкой степени. Если T1/2 меньше 200 мс, то аортальная регургитация оценивается как тяжелая. Заметим, что время полуспада диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком зависит от податливости аорты и левого желудочка, так что в определенных ситуациях использование этого параметра дает ошибку, например, при тяжелом поражении миокарда.

Рисунок 9.9. Аортальная регургитация: постоянно-волновое допплеровское исследование. Время полуспада градиента давления — 544 мс, что указывает на небольшую степень выраженности аортальной регургитации.

Рисунок 9.10. Кривые давления в аорте и в левом желудочке при тяжелой (А) и небольшой (В) аортальной недостаточности. Заштрихованная область соответствует времени полуспада градиента давления между левым желудочком и аортой. При тяжелой аортальной недостаточности давление в аорте в диастолу падает очень быстро, в левом желудочке так же быстро возрастает, поэтому происходит стремительное снижение градиента давления между желудочком и аортой. Время полуспада градиента давления в примере А — 120 мс. При небольшой аортальной недостаточности время полуспада градиента давления существенно больше: в примере В оно составляет 700 мс. Teague S.M. Doppler echocardiographic evaluation of aortic regurgitation, in: Doppler Echocardiography, ed. Schiller N.B., Cardiology Clinics, 8(2), 1990.

Иногда при сочетании аортальной недостаточности и митрального стеноза могут возникнуть трудности в различении их спектров. Струя аортальной регургитации отличается тем, что появляется в самом начале диастолы (когда митральный клапан еще закрыт) и начальная скорость ее — около 4 м/с. Что касается стенотической струи при митральном стенозе, по ее появлению предшествует период изоволюметрического расслабления левого желудочка, а начальная скорость ее — около 2 м/с (рис. 9.11). На правильность оценки тяжести аортальной регургитации по времени полуспада градиента давления между левым желудочком и аортой не влияет наличие митрального стеноза.

Рисунок 9.11. Регистрация струи аортальной регургитации и кровотока через стенозированный митральный клапан на одном допплеровском спектре. Постоянно-волновое допплеровское исследование из апикального доступа. Аортальная регургитация имеет большую скорость и начинается раньше — сразу после закрытия аортального клапана. Началу трансмитрального кровотока предшествует период изоволюметрического расслабления левого желудочка. AI — струя аортальной регургитации, MS — кровоток через стенозированный митральный клапан, AS — систолический кровоток через стенозированный аортальный клапан.

Если ретроградный (направленный к датчику, установленному в яремной ямке) диастолический кровоток в нисходящем отделе аорты не выявляется, то можно утверждать, что гемодинамически значимая аортальная регургитация отсутствует. Если же ретроградный кровоток обнаружен (рис. 9.12A), то можно сопоставить его объем с объемом антероградного кровотока — их соотношение хорошо коррелирует с фракцией регургитирующего объема, измеряемой при ангиографии [131]. Кроме того, объем регургитации можно измерить по разности систолического кровотока в выносящем тракте левого желудочка (повышенного) и в легочной артерии (нормального).

Ретроградный кровоток в брюшной аорте всегда указывает на тяжелую аортальную недостаточность (рис. 9.12B).

A

Рисунок 9.12. Ретроградный диастолический кровоток в нисходящем отделе аорты (стрелки) и в брюшной аорте. При исследовании нисходящей аорты (А) нормальный (антероградный) кровоток направлен от датчика (под изолинией), ретроградный кровоток — к датчику (над изолинией); при исследовании брюшной аорты (В) — наоборот. Ретроградный кровоток в брюшной аорте указывает на тяжелую аортальную недостаточность.

Определение этиологии аортальной недостаточности

Любой патологический процесс, затрагивающий аортальный клапан, может приводить к аортальной регургитации. Самая частая ее причина — дегенерация створок аортального клапана, наблюдающаяся при артериальной гипертонии и у пациентов пожилого возраста. Кальциноз и утолщение створок в наибольшей степени выражены на границе комиссур с аортальным кольцом. Кальциноз митрального и аортального колец часто сопровождает склерозирование створок аортального клапана. Иногда одна створок теряет свою подвижность, что хорошо заметно на фоне движения остальных. Если только одна из створок становится неподвижной, то это обычно не приводит к гемодинамически значимому аортальному стенозу, и аортальная регургитация при этом тоже, как правило, невелика.

Аортальная регургитация может быть ревматического происхождения. Края створок при этом утолщаются по всей длине, аортальное кольцо не вовлекается в патологический процесс и остаются нормальными. Как правило, при ревматизме обнаруживается аортальная регургитация легкой степени, но она может быть и умеренно выраженной, и даже тяжелой.

Двустворчатый нестенозированный аортальный клапан — еще одна нередкая причина аортальной регургитации. Вопрос об эхокардиографическом распознавании двустворчатого аортального рассмотрен выше (см. раздел «Определение этиологии аортального стеноза»). Аортальная регургитация при двустворчатом аортальном клапане, не пораженном бактериальным эндокардитом, обычно гемодинамически незначима.

Бактериальный эндокардит — ведущая причина тяжелой аортальной недостаточности. При классическом варианте бактериального эндокардита обнаруживаются вегетации — плотные, пролабирующие в левый желудочек эхо-структуры (рис. 16.15). Однако, как и в случаях поражения митрального клапана, примерно в 25% случаев клинически подтвержденного бактериального эндокардита вегетаций при эхокардиографическом исследовании не обнаруживается. Мешают диагностике предшествовавшие структурные изменения клапана, ставшие мишенью для инфекции. Абсцесс корня аорты — серьезное осложнение бактериального эндокардита. При абсцессе корня аорты в области синусов Вальсальвы появляется эхо-негативное пространство, являющееся полостью абсцесса (рис. 9.13, 16.19).

Рисунок 9.13. Абсцесс корня аорты: парастернальная длинная ось левого желудочка. Стрелкой отмечена полость абсцесса. Абсцесс корня аорты — осложнение бактериального эндокардита и самая частая причина аневризм синусов Вальсальвы. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты.

Аневризмы синусов Вальсальвы могут быть врожденными или приобретенными вследствие бактериального эндокардита; эхокардиографически это состояние проявляется несимметричным расширением корня аорты, выпячиванием дилатированного синуса в систолу. При аневризме синуса Вальсальвы тщательно проведенное допплеровское исследование может выявить и аортальную регургитацию, и внутрисердечный шунт.

Аортальная регургитация может присоединяться к субаортальному стенозу. Динамическая или фиксированная обструкция выносящего тракта левого желудочка иногда приводит к функциональной неполноценности аортального клапана из-за длительного воздействия на него стенотической струи.

Аортальная регургитация может появиться в результате миксоматозных изменений створок или как следствие поражения восходящего отдела аорты. Изредка диагностируется пролапс аортального клапана (рис. 9.14), сочетающийся с пролапсом митрального клапана. Синдром Марфана (и другие врожденные заболевания соединительной ткани) также проявляется пролапсом митрального клапана и аортальной недостаточностью. Для синдрома Марфана не характерен пролапс аортального клапана, но наблюдается изолированная дилатация синусов Вальсальвы и восходящего отдела аорты [94].

Рисунок 9.14. Пролапс аортального клапана: парастернальная длинная ось левого желудочка. Правая коронарная створка аортального клапана (стрелка) в диастолу пролабирует в полость левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Аортальной регургитацией сопровождаются многие другие поражения аорты: проксимальное расслаивание аорты, аневризматическое расширение аорты при гипертонии, аорто-аннулярная эктазия (рис. 9.15), сифилитический мезаортит, расширение корня аорты при анкилозирующем спондилите. Эти заболевания не имеют специфических эхокардиографических признаков, их диагностика должна основываться на клинических признаках. Все перечисленные болезни сопровождаются расширением корня аорты и утолщением ее стенок.

A

Рисунок 9.15. Аорто-аннулярная эктазия. При трансторакальном исследовании (А) видна выраженная дилатация корня аорты и ее восходящего отдела. Расширенная аорта сдавливает правую легочную артерию. Максимальный диаметр аорты достигает 6 см. При чреспищеводном эхокардиографическом исследовании (В) обнаруживаются неизменный аортальный клапан, нормальные размеры дуги и нисходящего отдела аорты. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты, rPA — правая легочная артерия, LCC — левая коронарная створка аортального клапана, RCC — правая коронарная створка аортального клапана, NCC — некоронарная створка аортального клапана.

При расслаивающей аневризме аорты трансторакальная эхокардиография иногда выявляет отслойку интимы (рис. 9.16), но для диагностики этой патологии существенно большую ценность имеет чреспищеводное эхокардиографическое исследование.

Рисунок 9.16. Расслаивающая аневризма аорты: длинная ось дуги аорты из супрастернального доступа. Расслаивание произошло дистальнее левой подключичной артерии. Как правило, для диагностики расслаивающей аневризмы аорты (особенно нисходящего отдела аорты) методом выбора является чреспищеводная эхокардиография, но иногда диагноз можно поставить и при трансторакальном исследовании. LSA — левая подключичная артерия, T — истинный канал, F — ложный канал, стрелкой указан отслоившийся участок интимы.

В редких случаях причиной аортальной регургитации может стать поражение клапана ревматоидными узелками, приводящими к появлению локальных участков уплотнения на створках. При подозрении на серьезную патологию восходящего отдела аорты, ее дуги или нисходящего отдела рекомендуется проведение чреспищеводной эхокардиографии. Патология брюшной аорты хорошо диагностируется при абдоминальном ультразвуковом исследовании (рис. 9.17, 2.20).

Рисунок 9.17. Аневризма брюшного отдела аорты: максимальный диаметр брюшной аорты составил 6,7 см. В полости аневризмы — пристеночный тромб.

§

§

Трехстворчатый клапан имеет переднюю, септальную и заднюю створки. Размеры и положение передней створки наиболее стабильны, тогда как септальной и задней — вариабельны. Эхокардиографическое распознавание различных створок основано на определении мест их прикрепления. В М-модальном режиме обычно удается исследовать только переднюю створку трехстворчатого клапана. В настоящее время М-модальное исследование трехстворчатого клапана используют редко, хотя оно может служить для определения фазовой структуры сердечного цикла и выявления высокочастотного дрожания передней створки при бактериальном эндокардите. Траектория движения передней створки трехстворчатого клапана, как и митрального, имеет два пика: один — во время раннего диастолического наполнения и, второй (меньший) — во время предсердной систолы.

При двумерном исследовании клапан исследуют из трех позиций: парастернально по длинной оси правого желудочка, по короткой оси на уровне основания сердца, и из апикальной четырехкамерной позиции. Эти же позиции используются и для допплеровского исследования кровотока через клапан. В норме кольцо трехстворчатого клапана расположено несколько ближе к верхушке сердца, чем митральное кольцо.

§

В 1914 году Маккензи, один из основоположников современной кардиологии, писал: «Хотя непосредственное поражение трехстворчатого клапана встречается редко, недостаточность его настолько распространена, что клапаны, способные полностью закрываться, заслуживают почтительного к себе отношения». Достижения допплер-эхокардиографии подтвердили абсолютную правоту Маккензи, так как оказалось, что у 80% здоровых людей обнаруживается незначительная трикуспидальная регургитация.

При патологии трикуспидальная недостаточность может быть любой степени выраженности — вплоть до полного отсутствия трехстворчатого клапана. Известны случаи длительной выживаемости больных после хирургического удаления трехстворчатого клапана. Эхокардиографически при трикуспидальной недостаточности можно выявить как патологию самого клапана, так и вторичные изменения, к которым относятся: дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, систолическая пульсация нижней полой вены (не обязательно сопровождающаяся ее расширением), уменьшение раскрытия клапана легочной артерии. При контрастном исследовании может обнаруживаться ретроградное систолическое наполнение нижней полой вены и печеночных вен.

Чаще всего выраженная трикуспидальная регургитация связана вторичными изменениями — декомпенсацией правого желудочка при легочной гипертензии, обусловленной поражением левого желудочка. Эхокардиографическое исследование трехстворчатого клапана не обнаруживает при этом каких-либо специфических изменений; иногда (в предельно выраженных случаях трикуспидальной недостаточности) выявляется несмыкание створок клапана в систолу (рис. 10.3).

Трикуспидальная регургитация в норме и при патологии при допплеровском исследовании выглядит одинаково, разница лишь в степени ее выраженности. При исследовании в импульсном режиме струю трикуспидальной регургитации можно зарегистрировать наилучшим образом, поместив контрольный объем в правое предсердие над местом смыкания створок трикуспидального клапана. В зависимости от того, насколько выражена и как направлена струя трикуспидальной регургитации, ее можно обнаружить в правом предсердии на разной глубине. Ретроградный кровоток иногда обнаруживается в нижней полой вене и печеночных венах. Цветное сканирование полностью заменяет поиск регургитирующей струи в импульсном допплеровском режиме.

Струя трикуспидальной регургитации может быть направлена по-разному, и потому искать ее нужно в разных позициях: четырехкамерной из апикального доступа, парастернально по короткой оси на уровне основания сердца и по длинной оси правого желудочка, а также в субкостальных позициях. Глубина проникновения струи и площадь, которую она занимает, служат критериями для определения степени тяжести трикуспидальной недостаточности [89]. Обратный систолический кровоток в нижней полой вене и печеночных венах служит дополнительным признаком тяжелой трикуспидальной недостаточности. Иногда при тяжелой трикуспидальной недостаточности и небольшом градиенте давления между правым желудочком и предсердием допплеровский спектр регургитации принимает форму буквы V и все более начинает напоминать нормальный ламинарный кровоток, который регистрируется, например, в аорте или легочной артерии (рис. 10.1). Такого рода тенденция к «нормализации» кровотока вообще типична для тяжелой недостаточности любого клапана сердца.

Рисунок 10.1. Тяжелая трикуспидальная недостаточность: постоянно-волновое исследование из апикального доступа. На тяжелую трикуспидальную недостаточность указывают плотность спектра и его форма, имеющая вид буквы V. Максимальная скорость трикуспидальной регургитации (TR) невелика — 2 м/с, что соответствует транстрикуспидальному градиенту 16 мм рт. ст.

С помощью постоянно-волнового допплеровского исследования измеряют максимальную скорость трикуспидальной регургитации (рис. 6.5). Это измерение — один из самых важных этапов эхокардиографического исследования. С помощью измерения скорости трикуспидальной регургитации можно вычислить систолическое давление в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59, 136] (табл. 15). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (в отсутствие стеноза легочной артерии). Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если нижняя полая вена коллабирует после глубокого вдоха более, чем на 50% (рис. 6.6). При неадекватном коллабировании нижней полой вены давление в правом предсердии принимают равным 15 мм рт. ст. В Лаборатории эхокардиографии UCSF рутинно проводится контрастирование правых отделов сердца для усиления допплеровского сигнала (рис. 4.1, 15.3); это позволяет измерять давление в легочной артерии практически у всех пациентов.

Таблица 15. Эхокардиографический способ определения систолического давления в легочной артерии

Позиции и измерения
1. Максимальная скорость и наилучшего качества спектр регургитирующего транстрикуспидального потока в постоянно-волновом режиме из апикальной четырехкамерной позиции или парастернальной позиции длинной оси правого желудочка
2. Нижняя полая вена по длинной оси из субкостального доступа; оценить реакцию нижней полой вены на фазы дыхания
3. При недостаточно четкой регистрации допплеровского спектра струи трикуспидальной регургитации усилить ее внутривенным контрастированием правых отделов сердца
Расчетные параметры
1. Давление в правом предсердии принять за 5 мм рт. ст., если нижняя полая вена после глубокого вдоха коллабирует более, чем на 50%; в остальных случаях давление в правом предсердии принять равным 15 мм рт. ст.
2. [Систолическое давление в легочной артерии] = [Систолическое давление в правом желудочке (в отсутствии стеноза легочной артерии)] = [Систолический транстрикуспидальный градиент] [Давление в правом предсердии]

К числу причин трикуспидальной недостаточности, связанных с патологией трехстворчатого клапана, относятся: бактериальный эндокардит, механическая травма, ревматическое поражение клапана, пролапс трехстворчатого клапана с миксоматозной дегенерацией, карциноидный синдром.

Травма и бактериальный эндокардит могут иметь сходные эхокардиографические проявления. Характерно появление оторванных, молотящих створок трикуспидального клапана, в систолу пролабирующих в правое предсердие и дающих систолическую вибрацию при М-модальном исследовании. В случае бактериального эндокардита оторванные части клапана и вегетации имеют большие размеры и яркую эхо-структуру. Иногда массивные вегетации могут приводить к обструкции приносящего тракта правого желудочка. Часто при подозрении на эндокардит трехстворчатого клапана, особенно при возможном внутривенном пути внесения инфекции, приходится проводить чреспищеводную эхокардиографию для лучшей визуализации клапанных структур.

Ревматическое поражение трехстворчатого клапана почти никогда не бывает изолированным; обычно оно сопровождается митральным или аортальным ревматическим пороком сердца. Ревматическое поражение створок трехстворчатого клапана характеризуется их утолщением и появлением сигналов повышенной яркости от частично сросшихся комиссур. Даже при незначительном ревматическом поражении трехстворчатого клапана появляется трикуспидальная регургитация, однако, она редко серьезно влияет на гемодинамику.

Пролапс трехстворчатого клапана (рис. 10.2) тоже редко бывает изолированным, почти в половине случаев сопровождая пролапс митрального клапана. Пролапс трехстворчатого клапана редко приводит к серьезным клиническим проявлениям.

Рисунок 10.2. Пролапс трехстворчатого клапана: апикальная позиция четырехкамерного сердца, систола. Обе визуализированные створки, септальная и передняя, пролабируют в правое предсердие (стрелки). LA — левое предсердие, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, RV — правый желудочек.

Карциноидный синдром связан с наличием метаболически активных опухолей, метастазирующих в печень и продуцирующих серотонин и серотонин-подобные вещества. Эндокард правого желудочка чувствителен к длительному воздействию высокой концентрации циркулирующего серотонина. Карциноидный синдром проявляется диффузным фиброзом и укорочением створок трехстворчатого клапана. На далеко зашедших стадиях заболевания створки находятся в полуоткрытом состоянии во все фазы сердечного цикла (рис. 10.3). Комбинация тяжелой трикуспидальной недостаточности с приобретенным стенозом и недостаточностью клапана легочной артерии практически патогномонична для карциноидного синдрома [93, 98]. Ведущее проявление этого заболевания — тяжелая трикуспидальная недостаточность с объемной перегрузкой правого желудочка. При прогрессирующей печеночной недостаточности возрастает концентрация серотонина в крови, поскольку нарушается его дезактивация ферментами печени [106]. В результате карциноидный синдром обычно быстро прогрессирует и приводит к смерти больного.

Рисунок 10.3. Трехстворчатый клапан при карциноидном синдроме: апикальная позиция четырехкамерного сердца, систола. Створки трехстворчатого клапана остаются открытыми на всем протяжении сердечного цикла, т. е. клапан практически не функционирует. Расширены правый желудочек, правое предсердие и нижняя полая вена. LA — левое предсердие, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, RV — правый желудочек, IVC — нижняя полая вена.

Аномалия Эбштейна проявляется в основном трикуспидальной регургитацией и сбросом крови справа налево через открытое овальное окно. Эхокардиография является методом выбора для диагностики этого врожденного порока сердца [184]. Лучше всего аномалия Эбштейна распознается при исследовании из апикальной позиции четырехкамерного сердца. Признаком аномалии Эбштейна служит смещение трехстворчатого клапана в сторону верхушки правого желудочка (рис. 10.4), «атриализация» части правого желудочка. Функциональные возможности правого желудочка снижаются из-за уменьшения его размеров, трикуспидальной недостаточности и шунтирования крови справа налево на уровне предсердий. Наличие ткани правого желудочка в нижней части правого предсердия приводит к тому, что эта часть предсердия сокращается в систолу. В результате происходит нарушение нормального кровенаполнения правого желудочка.

Рисунок 10.4. Аномалия Эбштейна: апикальная позиция четырехкамерного сердца. Смещение трехстворчатого клапана в сторону верхушки правого желудочка, атриализация части правого желудочка. LA — левое предсердие, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, aRV — атриализованная часть правого желудочка, TV — трехстворчатый клапан.

Допплеровские исследования при аномалии Эбштейна помогают не только установить степень трикуспидальной регургитации, но и определить место, в котором начинается струя регургитации, — глубоко в полости правого желудочка на уровне смещенного трехстворчатого клапана. Данные допплеровского исследования, подтверждающее «вентрикуляризацию» трикуспидальной регургитации, аналогичны находкам катетеризации сердца, когда электрограмма правого желудочка регистрируется там же, где и кривая давления в правом предсердии.

§

С помощью эхокардиографии и допплер-эхокардиографии количественно охарактеризовать стеноз трехстворчатого клапана труднее, чем митральный стеноз. Основная трудность состоит в том, что стеноз трехстворчатого клапана всегда сопровождается его недостаточностью, тяжелой или умеренно выраженной. Существуют три причины обструкции приносящего тракта правого желудочка: ревматический стеноз трехстворчатого клапана, карциноидный синдром, пролабирующие через клапан опухоли правого предсердия. Интересно, что в Лаборатории эхокардиографии UCSF стеноз трехстворчатого клапана диагностировался чаще всего у пациентов, перенесших операцию реконструкции правого атриовентрикулярного кольца за несколько лет до появления симптомов обструкции приносящего тракта правого желудочка.

М-модальное исследование при стенозе трехстворчатого клапана обнаруживает ту же особенность движения его передней створки, которая свойственна передней створке митрального клапана при митральном стенозе: уменьшен наклон раннего диастолического прикрытия передней створки. При двумерном исследовании выявляется утолщение створок и неполное их раскрытие. В отличие от митрального отверстия, площадь раскрытия трехстворчатого клапана планиметрически (при двумерном исследовании) рассчитать нельзя. При допплеровском исследовании транстрикуспидального кровотока обнаруживается увеличение начальной скорости и пологое ее снижение (как при митральном стенозе). На практике для определения площади трикуспидального отверстия используется та же формула, что и для митрального отверстия, основывающаяся на вычислении времени полуспада максимального градиента давления между предсердием и желудочком (табл. 16). Трудно судить о точности этой формулы при стенозе трехстворчатого клапана из-за недостатка опыта сопоставления ее с результатами инвазивных исследований.

Таблица 16. Допплер-эхокардиографическая оценка тяжести стеноза трехстворчатого клапана

Позиции и измерения
Максимальная скорость и наилучшего качества спектр диастолического кровотока в постоянно-волновом режиме через трехстворчатый клапан в одной из позиций: а) 4-камерной из апикального доступа, б) парастернально по длинной оси правого желудочка, в) парастернально по короткой оси на уровне основания сердца
Расчетные параметры
1. Максимальный градиент давления между правым предсердием и желудочком
2. Время полуспада градиента давления (T1/2)
3. Площадь отверстия трехстворчатого клапана (см2) = 220/T1/2

Поражение трехстворчатого клапана при карциноидном синдроме обсуждалось выше. Хотя и считается, что классическое проявление карциноидного синдрома — это стеноз трехстворчатого клапана, но чаще приходится видеть преобладание трикуспидальной недостаточности.

Большие опухоли правого предсердия могут привести к обструкции приносящего тракта правого желудочка. При двумерной эхокардиографии в таких случаях выявляются образования, растущие из правого предсердия или полых вен и проникающие во время диастолы в правый желудочек.

§

Глава 11. Клапан легочной артерии

Легочная артерия и ее клапан визуализируются из нескольких эхокардиографических позиций. Лучше всего эти структуры видны при исследовании из парастернального доступа (рис. 2.6, 2.8). Иногда легочную артерию и ее клапан можно визуализировать по короткой оси из субкостального доступа (рис. 2.17). У некоторых пациентов удается рассмотреть клапан легочной артерии из апикального доступа, сильно отклонив датчик и направляя ультразвуковой луч вверх.

Патология клапана легочной артерии редко бывает приобретенной, а из врожденных заболеваний наибольшее значение в данном контексте имеют различные формы стеноза легочной артерии. Как и в случае с трехстворчатым клапаном, исследование неизмененного клапана легочной артерии (особенно с помощью допплеровских методов) может иметь большое клиническое значение для оценки гемодинамики. Как и трикуспидальная регургитация, недостаточность клапана легочной артерии может быть обнаружена у большей части здоровых людей; скорость регургитирующей струи используют для определения диастолического давления в легочной артерии по формуле: [Диастолическое давление в легочной артерии] = [Максимальный диастолический градиент между легочной артерией и правым желудочком] [Давление в правом предсердии].

Тяжелая недостаточность клапана легочной артерии встречается редко; она диагностируется только в тех случаях, когда исключены другие причины объемной перегрузки правого желудочка. Отметим, что недостаточность клапана легочной артерии (от умеренно выраженной до тяжелой) нередко выявляется у пациентов, перенесших реконструктивную операцию по поводу тетрады Фалло.

Ценная информация о состоянии гемодинамики пациента может быть получена при исследовании нормального, систолического кровотока через клапан легочной артерии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF рутинно измеряют интеграл линейной скорости кровотока в легочной артерии при исследовании в постоянно-волновом режиме у всех пациентов. Этот показатель позволяет судить о сердечном выбросе — объеме крови, обогащающейся кислородом в легких (рис. 11.1).

Рисунок 11.1. Измерение интеграла линейной скорости кровотока в легочной артерии: постоянно-волновое допплеровское исследование из парастернального доступа. В номере интеграл линейной скорости (VTI) кровотока в легочной артерии составляет около 15 см.

С помощью М-модального исследования редко удавалось диагностировать стеноз клапана легочной артерии, но с появлением допплеровских методов его стали все чаще распознавать у пациентов, имеющих сердечные шумы неясного происхождения. Двумерное исследование при изолированном клапанном стенозе легочной артерии обнаруживает систолическое куполообразное выбухание створок клапана, утолщение створок (от незначительного у молодых людей до выраженного утолщения и кальциноза у пожилых), постстенотическое расширение ствола легочной артерии и уменьшение его систолической пульсации, гипертрофию правого желудочка различной степени выраженности. Анализ кровотока через клапан выявляет изменения, аналогичные тем, что наблюдаются при аортальном стенозе, и позволяет вычислить максимальный градиент давления между правым желудочком и легочной артерией с помощью упрощенного уравнения Бернулли: ?P (мм рт. ст.) = 4V2, где V — максимальная скорость стенотической струи.

Операции на открытом сердце при клапанном стенозе легочной артерии в последнее время уступили место баллонной вальвулопластике. Гемодинамически значимым считается любой стеноз легочной артерии, при котором максимальный градиент давления между правым желудочком и легочной артерией превышает 20 мм рт. ст. Проведение баллонной вальвулопластики всегда показано при градиенте давления, превышающем 40 мм рт. ст., либо при градиенте от 20 до 40 мм рт. ст., если обнаружена гипертрофия правого желудочка.

Скорость трикуспидальной регургитации прямо зависит от выраженности стеноза легочной артерии. Поэтому при стенозе легочной артерии нельзя вычислять систолическое давление в легочной артерии без поправок по формуле, суммирующей градиент давления через трехстворчатый клапан и давление в правом предсердии. Для получения систолического давления в легочной артерии из этой суммы нужно вычесть градиент давления через клапан легочной артерии.

Подклапанный стеноз легочной артерии может быть следствием гипертрофии инфундибулярной части межжелудочковой перегородки (рис. 11.2). Инфундибулярный стеноз почти всегда сопровождается дефектом межжелудочковой перегородки и является составной частью тетрады Фалло. Другой вариант инфундибулярного стеноза может быть следствием клапанного стеноза легочной артерии, который приводит к сужению выносящего тракта правого желудочка в систолу. Случай такого сочетанного стеноза легочной артерии приводится на рис. 11.3.

Рисунок 11.2. Двойная камера правого желудочка: чреспищеводное эхокардиографическое исследование в вертикальной плоскости. Разделение правого желудочка на две камеры происходит в результате гипертрофии (стрелка) его инфундибулярного отдела (инфундибулярный стеноз). Это состояние является осложнением клапанного стеноза легочной артерии. LA — левое предсердие, LV — левый желудочек, PA — проксимальная часть ствола легочной артерии, pRV — проксимальная камера правого желудочка, dRV — дистальная камера правого желудочка.

Рисунок 11.3. Клапанный и подклапанный (инфундибулярный) стеноз легочной артерии: постоянно-волновое допплеровское исследование из парастернального доступа. Одновременно регистрируются два стенотических потока. Клапанный стеноз дает градиент давления (PG) равный 100 мм рт. ст., надклапанный — 64 мм рт. ст. Таким образом, систолическое давление в правом желудочке превышает давление в легочной артерии на 164 мм рт. ст.

§

Книга написана американским и отечественным специалистами. Первое ее издание стало самым популярным в России руководством по эхокардиографии. Нынешнее издание отражает изменения, происшедшие в этой области за последние годы: все главы была существенно переработаны или переписаны. Общее число иллюстраций увеличилось в два с половиной раза, добавлены интереснейшие случаи из практики и многое другое.

Книга предназначена и для тех кардиологов, которые лишь начинают осваивать эхокардиографию, и для тех, кто уже давно ею занимается. Изучив эту книгу, читатель сможет выполнять эхокардиографические исследования на самом современном уровне — так, как это делают в Лаборатории эхокардиографии Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

§

В 1965 году Feigenbaum с соавт. [146] сообщили о возможности ультразвуковой диагностики экссудативного перикардита, и это событие стало большим стимулом для развития эхокардиографии. В последующие двадцать пять лет эхокардиография заняла ведущее место среди методов выявления выпота в полости перикарда, придя на смену инвазивным исследованиям.

Перикард состоит из двух листков: толстого фиброзного париетального и тонкого серозного висцерального, покрывающего эпикард. Полость перикарда, заключенная между этими двумя листками, в норме содержит до 20 мл серозной жидкости. При появлении выпота в полости перикарда листки его разделяются, создавая эхо-негативное пространство. С появлением эхокардиографических аппаратов с высокой разрешающей способностью все чаще обнаруживается незначительное разделение листков перикарда, соответствующее нормальному, физиологическому количеству жидкости между листками. Отметим, что в норме этот феномен наблюдается только в систолу. Независимо от того, наблюдается ли разделение листков перикарда или нет, в разные фазы сердечного цикла они должны перемещаться параллельно друг другу. Это диагностически важный признак: при экссудативном перикардите он отсутствует, тогда как при хроническом воспалении перикарда без выпота, параллельное движение листков сохранено. С появлением двумерной эхокардиографии М-модальное исследование становится все менее существенным; однако его высокая разрешающая способность помогает в изучении движений перикарда и правого желудочка. В норме париетальный листок перикарда — одна из самых ярких структур сердца при эхокардиографическом исследовании. Если резко снизить усиление ультразвукового сигнала, на изображении останется только париетальный перикард, так как он сильнее других структур сердца отражает ультразвуковой сигнал. В норме переднезадние движения перикарда совпадают с движениями эпикарда. При экссудативном перикардите движение париетального перикарда уменьшается или совсем исчезает.

Выпот в полости перикарда дает эхо-негативное пространство кзади от левого желудочка; оно уменьшается и постепенно исчезает на уровне основания сердца (рис. 12.1). Такое распределение выпота отражает анатомические отношения перикарда и левого предсердия. Перикард прилежит к легочным венам, которые впадают в левое предсердие в средней его части. Жидкость почти не накапливается над уровнем впадения легочных вен из-за отсутствия пространства для нее, но она может накапливаться кзади от левого предсердия. Расположение эхо-негативного пространства относительно левого желудочка и нисходящей аорты в позиции парастернальной длинной оси левого желудочка — главный дифференциально-диагностический признак выпота в полости перикарда и выпота в плевральной полости. Наличие эхо-негативного пространства позади нисходящей аорты служит указанием на то, что это выпот в плевральной полости; если эхо-негативное пространство обнаружено кпереди от нисходящей аорты, то это выпот в полости перикарда. Примеры эхокардиографической диагностики выпота в плевральной полости приведены на рис. 12.2, 12.3, 12.4.

Рисунок 12.1. Небольшой по объему выпот в полости перикарда: парастернальная длинная ось левого желудочка. Выпот дает эхо-негативное пространство кзади от левого желудочка, которое постепенно уменьшается и исчезает на уровне основания сердца. В этой позиции выпот в полости перикарда всегда находится кпереди от нисходящего отдела аорты, что служит его дифференциально-диагностическим признаком от накопления жидкости в плевральной полости: последнее появляется кзади от нисходящей аорты. PE — выпот в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, dAo — нисходящий отдел аорты.

A

Рисунок 12.2. Небольшой по объему выпот в полости перикарда и большой выпот в плевральной полости. Парастернальная длинная ось левого желудочка: двумерное (А) и М-модальное (В) изображения. Париетальный листок перикарда утолщен, отмечается параллельное переднезаднее движение обоих листков перикарда (В), что является признаком адгезивного процесса в перикарде. PE — выпот в полости перикарда, Pl.eff — выпот в плевральной полости, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты.

Рисунок 12.3. Выпот в плевральной полости: чреспищеводное эхокардиографическое исследование нисходящего отдела аорты в поперечной плоскости. Pl.eff — жидкость в плевральной полости, Ao — нисходящая аорта, L — левое легкое.

Рисунок 12.4. Выпот в левой плевральной полости, сопровождающийся ателектазом левого легкого. Датчик установлен в четвертом межреберье слева от грудины. Pl eff — выпот в плевральной полости, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие, маленькие стрелки — нити фибрина, большая стрелка — коллабированное левое легкое.

Двумерная эхокардиография — основной метод диагностики выпота в полости перикарда. Большой угол сканирования, возможность исследования в реальном времени из множества позиций, безопасность, возможность проведения повторных исследований обеспечивает двумерной эхокардиографии преимущества в исследовании перикарда перед всеми другими диагностическими методами. Главные вопросы, на которые должно ответить эхокардиографическое исследование перикарда, это — наличие выпота, его распределение и влияние на гемодинамику.

Наличие эхо-негативного пространства между листками перикарда — главный признак выпота в полости перикарда. Нужно помнить, однако, о том, что эхо-негативное пространство может давать не только выпот, но и жировая ткань. Количество жировой ткани в полости перикарда — один из изменчивых вариантов нормы. Обычно жировая ткань находится на передней поверхности сердца. Признаки, позволяющие отличить ее от выпота в полости перикарда, следующие: жировая ткань никогда не располагается за задней стенкой левого желудочка и левого предсердия, она не нарушает нормального переднезаднего движения перикарда, и, пожалуй, главный признак — жировой ткани не бывает над правым предсердием в апикальной четырехкамерной позиции (рис. 6.2). Напротив, выпот накапливается над правым предсердием; наш опыт показывает что именно в этой области его можно обнаружить чаще всего. Кроме того, небольшой по объему выпот выявляется за задней стенкой левого желудочка при исследовании по короткой оси парастернально (рис. 6.1, 8.3). Иногда это единственная позиция, в которой можно обнаружить выпот; заметим, что из из нее удобно проводить М-модальное исследование перикарда. М-модальное исследование следует проводить потому, что это — единственный способ обнаружить снижение амплитуды переднезаднего движения висцерального листка перикарда, типичное для небольшого количества жидкости. Когда объем выпота существенно увеличивается, его видно из любой позиции.

Эхокардиография надежно выявляет выпот в полости перикарда, но не позволяет проводить количественный анализ объема выпота, поскольку нет позиции, из которой был бы виден весь перикард. Нельзя также судить о происхождении выпота: транссудат, экссудат и кровь выглядят одинаково. Можно заподозрить наличие хронического процесса, если в полости перикарда обнаруживаются нити и перегородки.

§

Объем выпота в полости перикарда варьирует вплоть до нескольких литров. Гемодинамическая значимость выпота прямо пропорциональна его объему и скорости накопления. Если выпот накапливается медленно, то и при большом объеме он может мало влиять на гемодинамику; быстрое же накопление выпота может привести к тампонаде сердца. Многое зависит от давления в полости перикарда. Квалифицированно проведенное эхокардиографическое исследование позволяет дифференцировать «напряженный» перикардит от скопления выпота гемодинамически незначимого. Гемодинамически значимое накопление жидкости в полости перикарда всегда требует проведения экстренной пункции перикарда и эвакуации жидкости. Для суждения о влиянии выпота на гемодинамику необходимо измерить размеры правого предсердия, правого желудочка и нижней полой вены и изучить их в разные фазы дыхания.

Термин «тампонада сердца» определяют по-разному: от артериальной гипотензии, связанной с высоким давлением в полости перикарда, до (менее угрожающего) выравнивания диастолического давления в разных полостях сердца. Не вдаваясь в терминологическую дискуссию, определим тампонаду как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет скопления выпота в полости перикарда, и остановимся на основных ее проявлениях. Из-за снижения кровенаполнения сердца размер его камер также уменьшаются. Исключение могут представлять случаи, когда появлению тампонады предшествовала дилатация всех полостей сердца. В таких ситуациях даже небольшое ухудшение наполнения чувствительной к изменениям преднагрузки камеры может оказаться достаточным для того, чтобы вызвать тяжелые нарушения гемодинамики. Эхокардиография позволяет диагностировать тампонаду сердца, развившуюся на фоне предшествующих нарушений гемодинамики, в частности при кардиомиопатиях или легочном сердце.

При тампонаде правые отделы сердца очень чувствительно реагируют на фазы дыхания. На вдохе кровенаполнение правых отделов увеличивается, что приводит к увеличению их диастолических размеров. На выдохе, наоборот, приток крови к правым отделам уменьшается, давление в них падает до уровня давления в перикарде и ниже. Это приводит к коллабированию правого предсердия и желудочка, что проявляется инвагинацией (прогибанием внутрь) их свободных стенок [142, 145, 147, 150, 156, 157, 152]. При двумерной эхокардиография наблюдается динамическое изменение выпуклости передней стенки правого желудочка (рис. 12.5) и вдавливание передне-верхней стенки правого предсердия (рис. 12.6), в норме имеющей закругленную форму. М-модальное исследование при тампонаде сердца выявляет зависимость диаметра правого желудочка от фаз дыхания. Если при М-модальном исследовании правого желудочка субкостально на уровне чуть ниже атриовентрикулярного отверстия выявлено уменьшение его полости менее чем до 1 см, то это должно вызвать сильные подозрения на тампонаду сердца. (рис. 12.5). Правое предсердие более податливо, чем правый желудочек, поэтому коллабирование правого предсердия — более чувствительный, хотя и менее специфичный, признак тампонады. Описанные эхокардиографические признаки часто предшествуют появлению клинических симптомов, так что эхокардиография позволяет распознать тампонаду сердца на ее очень ранних стадиях.

A

Рисунок 12.5. Выпот в полости перикарда, сопровождающийся коллабированием правого желудочка (стрелки). Парастернальная длинная ось левого желудочка: двумерное (А) и М-модальное (В) изображения. PE — жидкость в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — аортальный клапан.

Рисунок 12.6. Выпот в полости перикарда, сопровождающийся коллабированием правого предсердия (стрелка), — самый чувствительный, но малоспецифичный признак тампонады сердца. Апикальная четырехкамерная позиция. PE — жидкость в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие.

В то время как правые отделы на выдохе спадаются (коллабируют), левый желудочек увеличивается. Эти реципрокные изменения приводят к симптому, известному как pulsus paradoxus. Механизм увеличения размеров левого желудочка таков: напряженный выпот в полости перикарда оставляет ограниченное пространство для кровенаполнения сердца, в результате при уменьшении объема правого желудочка (на выдохе) левый желудочек увеличивается и, наоборот, при увеличении правого желудочка (на вдохе) левый желудочек уменьшается.

Изучение размеров нижней полой вены и их зависимости от фаз дыхания позволяют судить об объеме циркулирующей крови и диастолическом давлении в правом желудочке (давлении в правом предсердии, центральном венозном давлении). Увеличение центрального венозного давления ведет к уменьшенному по сравнению с нормой коллабированию нижней полой вены после глубокого вдоха — менее чем на 50%. В Лаборатории эхокардиографии UCSF проводилось сопоставление реакции нижней полой вены на фазы дыхания по данным эхокардиографического исследования с результатами катетеризации сердца [150]. Была обнаружена сильная связь между давлением в правом предсердии и поведением нижней полой вены. При коллабировании ее менее, чем на 50%, вероятность того, что давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., достигала 87%; при нормальной реакции нижней полой вены на фазы дыхания вероятность того, что давление в правом предсердии ниже 10 мм рт. ст., составляла 82%.

В норме отрицательное давление в плевральной полости на вдохе создает градиент давления между правым предсердием и нижней полой веной, благодаря чему кровь из нее поступает в правое предсердие, а сама вена спадается. При начинающейся тампонаде сердца увеличение давления в полости перикарда препятствует наполнению правого желудочка и, следовательно, нормальному коллабированию нижней полой вены. Этот феномен появляется тогда, когда давление в полости перикарда достигает трансдиафрагмального градиента, но еще ниже диастолического давления в правом желудочке. Поэтому — это первый признак развивающейся тампонады сердца: недостаточное коллабирование нижней полой вены появляется еще до спадения правых отделов сердца на выдохе. Недостаточное коллабирование нижней полой вены исчезает последним после пункции перикарда и эвакуации жидкости. Пациенты с выпотом в полости перикарда, у которых нижняя полая вена спадается после глубокого вдоха менее чем на 50%, имеют больший объем выпота, более высокую частоту сердечных сокращений и более выраженные нарушения гемодинамики, чем те, у кого этого симптома нет. По сравнению с коллабированием правых отделов сердца, нарушенная реакция нижней полой вены на фазы дыхания — более чувствительный, но менее специфичный признак тампонады сердца. Ложно-положительные результаты можно получить при правожелудочковой недостаточности, патологии дыхательной мускулатуры, тяжелой дыхательной недостаточности, невозможности глубокого дыхания (например, при плеврите). Если после эвакуации жидкости из полости перикарда нормальное коллабирование нижней полой вены не восстанавливается, это означает наличие большого остаточного выпота или констрикцию перикарда.

Недостаточное коллабирование нижней полой вены как высокочувствительный признак тампонады сердца особенно важно в случаях обследования пациентов, перенесших операцию на грудной клетке. Наличие спаечного процесса после перикардиотомии, легочной гипертензии и трудности с визуализацией сердца иногда не позволяют обнаружить коллабирования правых отделов сердца при тампонаде. Эхокардиографическое исследование из парастернального или апикального доступов может быть затруднено из-за наличия крови или воздуха в средостении, дренажных трубок, искусственной вентиляции легких и малой подвижности пациента.

Как указывалось выше, недостаточное коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха не является специфическим признаком тампонады сердца, поэтому при его использовании всегда нужно учитывать клиническую ситуацию (например, наличие большого количества жидкости в полости перикарда в отсутствие правожелудочковой недостаточности). Однако недостаточное коллабирование нижней полой вены — очень чувствительный признак тампонады. Отсутствие этого признака практически исключает тампонаду сердца.

При допплеровском исследовании тампонада сердца характеризуется выраженной зависимостью скоростей внутрисердечного кровотока и времени изоволюметрического расслабления левого желудочка от фаз дыхания. Для диагностики тампонады требуется регистрация фаз дыхания одновременно с допплеровским спектром. Изменение скоростей кровотока в разные фазы дыхания при тампонаде сердца обусловлено респираторным влиянием на кровенаполнение сердца [141, 143]. Зависимость допплеровских параметров от фаз дыхания наблюдается и при других состояниях, сопровождающихся pulsus paradoxus: острой тромбоэмболии легочной артерии, обструктивных заболеваниях легких, остро развившейся объемной перегрузке левого желудочка, инфаркте правого желудочка. Кроме того, при тахикардии и аритмиях нелегко исключить влияние позиционных (связанных с дыханием) изменений сердца на регистрируемые допплеровские параметры, и только высокая квалификация эхокардиографиста позволяет избежать искажений.

Итак, для решения вопроса о наличии или отсутствии тампонады сердца в случаях обнаружения жидкости в полости перикарда, мы рекомендуем прежде всего обратить внимание на степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха. Если диаметр ее уменьшается более чем на 50%, то вероятность тампонады очень мала и мы не рекомендуем проводить экстренной пункции перикарда. Если нижняя полая вена коллабирует недостаточно, то следует искать другие признаки тампонады: коллабирование правых отделов сердца и выраженную респираторную зависимость скоростей внутрисердечного кровотока. В отсутствии этих признаков тампонада сердца маловероятна. Исключение составляют послеоперационные больные, у которых визуализация сердца затруднена, но обнаруживается выпот и неадекватное коллабирование нижней полой вены. Мы рекомендуем в этих случаях проводить катетеризацию сердца для решения вопроса о необходимости экстренной пункции перикарда.

§

Это — нередкая эхокардиографическая находка, но гемодинамически значимое утолщение листков перикарда встречается редко. Утолщение листков перикарда часто сопровождается их диффузным или локальным слипанием (адгезией) и приводит к характерным эхокардиографическим изменениям, помогающим это состояние распознать. Эхокардиографически утолщение листков перикарда без их слипания с уверенностью диагностировать трудно, поскольку диагностика основывается на обнаружении участков слипания, разделяющих осумкованный выпот. М-модальное исследование с большей чувствительностью, чем двумерное, выявляет типичные для слипания листков перикарда нарушение его движения. Главным диагностическим признаком, позволяющим говорить об утолщении листков перикарда, является параллельное переднезаднее движение обоих листков и эпикарда (рис. 12.2). Если при выпоте в полости перикарда это движение сглажено или вообще отсутствует, то при утолщении листков перикарда оно сохранено. Дифференциальная диагностика между нормой и утолщением листков перикарда основана на том, что при утолщении листков перикарда, в отличие от нормы, видна граница, отделяющая оба листка перикарда от эпикарда. Таким образом, при утолщении листков перикард движется, как в норме, но структура его оказывается такой же, как при выпоте небольшого объема. Пространство низкой эхогенности, отделяющее перикард от эпикарда, заполнено плотной склеивающей массой, заставляющей перикард двигаться нормально при сокращениях сердца.

У больных, перенесших кардиохирургическую операцию, типичная динамика эхокардиографических изменений такова: экссудативный перикардит (выпот и отсутствие движения париетального листка перикарда) сменяется утолщением листков перикарда, затем наступает разрешение процесса с небольшим остаточным утолщением. Если разрешение процесса не наступает, то утолщение листков перикарда переходит в хроническую фазу.

§

Утолщение листков перикарда без констрикции и констриктивный перикардит имеют много общего, но тщательно проведенное эхокардиографическое исследование обычно позволяет разграничить эти состояния. Как и в случае дифференциальной диагностики выпота в полости перикарда и тампонады сердца, вопрос сводится к тому, насколько гемодинамически значимо поражение перикарда. Нет однозначного определения того, что считать констриктивным перикардитом. По аналогии с тампонадой сердца, определим констриктивный перикардит, как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет утолщения листков перикарда. Эхокардиографическое исследование должно ответить на вопрос, имеются ли у пациента нарушения гемодинамики, связанные с утолщением листков перикарда. Диагностика констриктивного перикардита, как и диагностика тампонады сердца, должна в большой степени опираться на клинические данные.

М-модальное исследование дает существенные сведения для диагностики констриктивного перикардита. Параллельное переднезаднее движение перикарда и эпикарда, о котором говорилось выше, — признак утолщения листков перикарда, который обязательно присутствует при констриктивном перикардите. Если при М-модальном исследовании не обнаружено параллельное движение перикарда и эпикарда, то можно исключить констриктивный перикардит. К числу М-модальных признаков констриктивного перикардита относятся: характерная зазубрина (выемка) в раннюю диастолу при регистрации движения межжелудочковой перегородки; отсутствие движения миокарда левого желудочка после короткого, урезанного, раннего диастолического наполнения; уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы; преждевременное открытие клапана легочной артерии. Ни один из этих признаков не является патогномоничным для констриктивного перикардита.

Следует также иметь в виду, что М-модальном исследовании не всегда возможно направить ультразвуковой луч перпендикулярно поверхности перикарда. Кроме того, при длительно существующей адгезии пространство, отделяющее перикард от эпикарда, фиброзируется. Эхо-негативное пространство между перикардом и эпикардом в таких случаях исчезает, и это может дезориентировать исследователя.

Двумерное исследование — важнейшая часть эхокардиографической диагностики констриктивного перикардита. Как и М-модальное, оно позволяет обнаружить ряд характерных, хотя и не патогномоничных признаков констрикции. При двумерном исследовании утолщение листков перикарда выявляется по неоднородности отражения ультразвукового сигнала от разных его участков. При подозрении на констриктивный перикардит двумерное исследование должно быть нацелено на поиск участков адгезии. Для этого нужно изучить движение эпикарда относительно перикарда. Поскольку эпикард при эхокардиографическом исследовании не виден, но известно, что он движется вместе с миокардом, то принято говорить о движении миокарда относительно перикарда. Оптимальные участки для наблюдения — выносящий тракт правого желудочка (парастернально) и боковая стенка левого желудочка (из апикальной четырехкамерной позиции). В норме миокард «скользит» вдоль перикарда, не «подтягивая» его за собой во время сокращений. Если миокард тянет перикард за собой, не влияя на эхо-негативное пространство между ними, — это признак адгезии. Когда весь перикард окружен эхо-негативным пространством, наблюдается феномен «гало». Обнаружение распространенных участков адгезии (за задней стенкой левого желудочка при М-модальном исследовании, перед выносящим трактом правого желудочка и за боковой стенкой левого желудочка при двумерном исследовании) свидетельствует о генерализованном утолщении листков перикарда, которое ведет к развитию констриктивного перикардита. Заметим, что возможна и локальная констрикция перикарда, не приводящая к классическому, генерализованному, констриктивному перикардиту. Локальные участки констрикции, чередующиеся с участками осумкованного перикардита, наблюдаются иногда в послеоперационном периоде и обусловлены постперикардиотомическим синдромом.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которое дает характерную выемку при М-модальном исследовании, часто является первым признаком, заставляющим подумать о возможном констриктивном перикардите. Некоординированное движение межжелудочковой перегородки в средней ее трети напоминает те нарушения сокращения-расслабления миокарда, которые наблюдаются при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка. Объяснение парадоксального движения межжелудочковой перегородки следующее: констриктивный перикардит характеризуется выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца; однако начало диастолы желудочков наступает неодновременно и сопровождается очень коротким периодом неодинакового давления в их полостях; это и приводит к быстрому некоординированному движению межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу.

Если при эхокардиографическом исследовании обнаружено утолщение листков перикарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, необходимо исключить (или подтвердить) констриктивный перикардит. Следующим шагом в диагностике должно быть исследование нижней полой вены и ее коллабирования после глубокого вдоха. За исключением случаев резкого снижения объема циркулирующей крови, нормальное коллабирование нижней полой вены почти наверняка исключает констриктивный перикардит.

При констриктивном перикардите желудочки обычно нормальных размеров, а предсердия (в отличие от наблюдаемой при тампонаде сердца картины) увеличены. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, что тоже выявляется при эхокардиографии.

Итак, наиболее ценными эхокардиографическими признаками для распознавания констриктивного перикардита являются: 1) адгезия перикарда с отсутствием «скольжения», 2) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу, 3) коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха менее чем на 50% [151]. Эти три признака позволяют провести дифференциальную диагностику констриктивного перикардита с гемодинамически незначимым утолщением листков перикарда и с рестриктивной кардиомиопатией. Адгезия перикарда и недостаточное коллабирование нижней полой вены — наиболее чувствительные признаки, тогда как парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — наиболее специфичный признак констриктивного перикардита.

Допплер-эхокардиография при констриктивном перикардите обнаруживает изменения [148] аналогичные тем, что наблюдаются при тампонаде сердца: выраженное влияние фаз дыхания на трансмитральный и транстрикуспидальный диастолический кровоток (рис. 12.7), обратный кровоток в нижней полой вене и печеночных венах.

Рисунок 12.7. Трансмитральный кровоток при констриктивном перикардите. Обнаруживается выраженная зависимость скоростей кровотока от фаз дыхания: на вдохе трансмитральный кровоток резко уменьшается. EXP — выдох, INSP — вдох.

В табл. 17 суммированы эхокардиографические признаки, отличающие констриктивный перикардит от состояний, сопровождающихся аналогичными клиническими проявлениями.

Таблица 17. Эхокардиографическая дифференциальная диагностика констриктивного перикардита

Признак Констриктивный перикардит Рестриктивная кардиомиопатия Тампонада сердца Инфаркт миокарда ПЖ
Утолщение листков перикарда есть нет нет нет
Выпот в полости перикарда нет нет есть нет
Размеры ПЖ обычно нормальные обычно нормальные обычно уменьшены увеличены
Толщина миокарда нормальная обычно увеличена нормальная нормальная
Коллабирование ПП и ПЖ нет нет есть нет
Увеличение раннего наполнения ЛЖ есть есть нет обычно нет
Выраженное влияние фаз дыхания на кровоток есть нет есть нет
ЛЖ — левый желудочек, ПЖ — правый желудочек, ПП — правое предсердие

Обнаружение констрикции перикарда не всегда требует хирургического лечения. Например, фаза разрешения экссудативного перикардита часто сопровождается коротким этапом констриктивных изменений перикарда, обнаруживаемых эхокардиографически и клинически.

§

Недостаточность аортального клапана > клинические протоколы мз рк — 2021 > medelement

Восстановление здоровья пациентов  после протезирования АК требует длительного времени.

4.       Противопоказания к медицинской реабилитации:
Общие противопоказания:
·          часто повторяющиеся или обильные кровотечения различного происхождения, выраженная анемия с уровнем гемоглобина менее 80 г/л);
·          частые генерализованные судороги различной этиологии;
·          острые инфекционные заболевания;
·          активная стадия всех форм туберкулеза (A 15.0–1; A 15.5; A 15.7–9);
·          злокачественные новообразования (III-IV стадии);
·          недостаточность функции дыхания более III степени (за исключением отделения пульмонологической реабилитации);
·          фебрильная лихорадка или субфебрильная лихорадка неизвестного происхождения;
·          наличие сложных сопутствующих заболеваний;
·          заболевания в стадии декомпенсации, а именно, некорректируемые метаболические болезни (сахарный диабет, микседема, тиреотоксикоз и другие), функциональная недостаточность печени, поджелудочной железы III степени;
·          заболевания, передающие половым путем (сифилис, гонорея, трихомоноз и другие);
·          гнойные болезни кожи, заразные болезни кожи (чесотка, грибковые заболевания и другие);
·          психологические заболевания с десоциализацией личности (F 00; F 02; F 03; F 05; F 10–F 29; F 60; F 63; F 65; F 72–F 73);
·          осложненные нарушения ритма сердца, СН согласно IV ФК по классификации NYHA;
·          различные гнойные (легочные) заболевания, при значительной интоксикации (J 85; J 86);
·          эхинококк любой локализации и другие паразиты (B 67);
·          острый остеомиелит;
·          острый тромбоз глубоких вен;
·          при наличии иных сопутствующих заболеваний, которые препятствуют активному участию в программе по реабилитации в течение 2-3 часов в день.

Специальные противопоказания:
·          Выраженный болевой синдром в области послеоперационной раны;
·          Дыхательная недостаточность 3 ст.,  SpO2 <93% в покое;
·          SpO2<88%  при физической нагрузке;
·          4 ФК (NYHA).
5.       Объемы медицинской реабилитации, предоставляемые в течение 10 рабочих дней:
5.1 Основные:
·          лечение ХСН, нарушений ритма сердца;
·          профилактика инфекционных осложнений.

5.2 Дополнительные:
·          лечение послеоперационной  боли;
·          лечение постгипоксической энцефалопатии;
·          профлактика пролежней, тугоподвижности суставов;
·          улучшение нутритивного статуса.
Поликлинический (диспансерный) этап реабилитации осуществляется в лечебных учреждениях по месту наблюдения больного (кардиолог, кардиоревматолог). Длительность этого этапа обычно составляет 1-2 года, после чего проводят заключительную оценку состояния пациента и определение его трудоспособности.

Медицинский аспект реабилитации. Для пациентов с ревматическими пороками сердца после протезирования аортального клапана важной задачей является вторичная профилактика и лечение ревматизма. Она проводится в соответствии с современными принципами. Известные трудности в ранние сроки после операции представляет дифференциация активности ревматизма с неспецифической реакцией на операционную травму (посткардиотомный, послеоперационный синдром). Основными проявлениями послеоперационного синдрома являются боли в грудной клетке, миалгии, шум трения плевры и перикарда, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Профилактика рецидивов эндокардита включает в себя тщательную санацию очагов инфекции, адекватную терапию интеркурреитной инфекции, повторные противорецидивные курсы лечения. При рецидиве эндокардита пациент должен быть госпитализирован для лечения и обследования (в частности для оценки состояния функции протеза клапана). Программу реабилитации на этот период прерывают. Лечение и профилактика недостаточности кровообращения занимают важное место в медицинском аспекте программы реабилитации больных после хирургической коррекции приобретенных пороков сердца. Та или иная степень недостаточности кровообращения может сохраняться после операции в результате значительных миокардиальных изменений (поздние операции у пациентов с кардиомегалией); при наличии фибрилляций предсердий, гипертензии малого круга. Терапию проводят в соответствии с современными принципами применения препаратов разнонаправленного действия для устранения нарушения кровообращения.

Физический аспект реабилитации. В раннем послеоперационном периоде, как указывалось выше, проводят дыхательную гимнастику, постепенное расширение двигательного режима и лечебную гимнастику. Программа физической реабилитации на последующих этапах включает различные виды нагрузок: дозированную ходьбу, лечебную гимнастику в расширенном объеме, велоэргометрические тренировки и т. п. Велоэргометрическая проба проводится с субмаксимальной нагрузкой до 75% от уровня максимального потребления кислорода. Этим достигается достаточная информативность исследования и его безопасность. Обычно проба может быть проведена через 15 и более дней после операции. Противопоказанием к проведению ВЭП являются: хирургические и другие осложнения (незажившая рапа, плеврит и т. п.), недостаточность кровообращения более II ст., активность ревматизма, острая респираторная инфекция, выраженная тахикардия — более 100-110 в 1 мин (у взрослых) и существенные нарушения ритма (кроме постоянной формы фибрилляций предсердий), сСрок менее 3-4 нед после неосложненного инфаркта миокарда, срок менее 1-1,5 мес после мозговой тромбоэмболии при условии восстановления нарушенных функций, срок менее 3 мес после перенесенного гепатита. Как правило, проводят ступенчато возрастающую непрерывную пробу с длительностью ступени от 3 до 5 мин. Контроль за достижением субмаксимального уровня можно осуществлять по частоте сердечных сокращений. Нагрузку прекращают раньше, если возникают симптомы, ограничивающие ее, —  пороговая нагрузка, критерии которой определены рекомендациями ВОЗ. Оценка результатов ВЭП основывается па таких показателях, как физическая работоспособность на субмаксимальном или пороговом уровне, частота сердечных сокращений, артериальное давление, ЭКГ, легочная вентиляция и потребление кислорода (и ряд производных величин). В настоящее время получили распространение также методы неинвазивной оценки состояния гемодинамики, насосной и сократительной функций сердца. Существуют другие методы тренирующих нагрузок: лечебная гимнастика, дозированная ходьба, подъемы по ступеням лестницы и т. д. На результаты физической реабилитации влияют такие факторы, как исходная тяжесть состояния пациентов, степень дстреиированности, длительность существования порока и др.

Психологический аспект реабилитации.У значительной части больных с приобретенными пороками сердца в до- и послеоперационном периодах наблюдаются различные по характеру и степени выраженности нарушения нервно-психической сферы, которые могут принимать стойкий, затяжной характер, что весьма отрицательно сказывается на результатах реабилитации, особенно на восстановлении трудоспособности. Кроме того, сама операция, искусственное кровообращение, стрессовая ситуация вызывают ряд изменений в психологическом статусе пациентов. Наблюдается широкий спектр нарушений: астенизация, депрессия, кардиофобия («кардиопротезный синдром»), нарушение памяти, сна, трудная реадаптация и т. п. Все это должно быть предметом рассмотрения специалистов — психотерапевтов и психологов. Методы реабилитации здесь направлены на восстановление нормального психологического статуса пациента, что может быть достигнуто как психокоррекцией, так, в необходимых случаях, и применением психотропных препаратов.

Трудовой аспект реабилитации. Основной задачей программы реабилитации является возвращение пациента к активной социальной жизни, к труду. Трудовая деятельность пациента должна соответствовать его состоянию и его физическим возможностям.

Приложение 3
к клиническому протоколу диагностики и лечения
Описание паллиативной помощи
1.       Название паллиативной помощи: мероприятия для пациентов с неоперабельным АН или персистирующей ХСН после хирургического лечения, 4 ФК (NYHA) .
2.       Показания для госпитализации в организацию по оказанию паллиативной помощи: поддержание качества жизни пациентов с неизлечимыми, угрожающими жизни и тяжело протекающими заболеваниями, на максимально возможном, при данном состоянии пациента, комфортном для человека уровне. Паллиативная помощь призвана сопровождать пациента до конца его дней.
3.       Условия для госпитализации в организацию по оказанию паллиативной помощи:
·          если медикаментозное лечение приносит временное улучшение  до 3-6 месяцев;
·          если пациент не согласен на трансплантацию легких или сердечно-легочного комплекса.
4.       Тактика оказания паллиативной помощи: для неоперабельных больных, с AН  4 ФК (NYHA)
5.       Немедикаментозное лечение:
·          диета №10а;
·          режим — постельный или полупостельный. 
6.       Медикаментозное лечение:
·          Симптоматическая терапия направленная на компенсация функции печени и  почек.
·          Лечение отечного синдрома (петлевые диуретики непрерывная внутривенная инфузия, комбинированная диуретическая терапия).
·          Улучшение нутритивного статуса ( при ИМТ <20 кг/м2).
·          При наличии гипоксемии (SpO2<90% в покое) –амбулаторная оксигенотерапия 2-3 л/мин, через назальные катетеры, не менее 20 часов в сутки.

Электрокардиография при аортальном стенозе

Основными электрокардиографическими показателями аортального стеноза служат признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, и в то же время их отсутствие не исключает наличия даже критического аортального стеноза, в особенности у лиц пожилого возраста.

Часто отмечают инверсию волны Е и депрессию сегмента ST в отведениях с кортикальным положением желудочкового комплекса. Нередко определяют депрессию сегмента ST больше чем на 0,2 мВ, что является косвенным признаком сопутствующей гипертрофии левого желудочка.

Фибрилляция предсердий у пациентов с некритическим аортальным стенозом свидетельствует в пользу поражения митрального клапана. Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую систему сердца приводит к появлению различных вариантов предсердно-желудочковых и внутрижелудочковых блокад, определяемых, как правило, у пациентов с сопутствующим кальцинозом митрального клапана,

trusted-source10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector