Презентация на тему: «КАРИЕС И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА. КАРИЕС Это сложный, медленно текущий патологический процесс в твердых тканях зуба, развивающийся после прорезывания и заканчивающийся.». Скачать бесплатно и без регистрации.

. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ

КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)

Процесс начинается с потери блеска эмали на

ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки

зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие

зонда по ней скользит.


Пятно окрашивается раствором метиленового

синего.

Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При

трансиллюминации оно выявляется независимо от

локализации, размеров и пигментированности.


Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области

кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции,

свойственное

твёрдым

тканям

зуба.

. Лечение. Начальный кариес (стадия пятна)

ЛЕЧЕНИЕ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ

ПЯТНА)

Основной подход при лечении начального кариеса

заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба

путем реминерализации ее препаратами кальция,

фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль

теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного

процесса, причем провести такое лечение можно

консервативными

методами,

без

использования

бормашины и высверливания пораженных участков зуба.

. Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ

КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)

Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на

действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не

реагирует.


Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её

нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового,

белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным

оттенком.

Кариес. основные причины развития кариеса зубов — презентация онлайн

КАРИЕС – патологический процесс в твердых тканях зуба,

возникающий после прорезывания зубов и заключающийся в очаговой

деминерализации эмали с последующим образованием полости.

Основные причины развития кариеса зубов.

— Наличие зубной бляшки

— Употребление в большом количестве легкоферментируемых углеводов

Факторы, способствующие развитию кариеса зубов:

— кислая реакция слюны

— скученность зубов

— низкая концентрация минеральных веществ (фтора) в эмали

— наличие в полости рта дополнительных условий для ретенции бляшки

(брекеты, ортопедические конструкции)

— гипосаливация

Классификация кариеса по ММСИ была разработана с

учетом глубины кариозной полости:

1. Кариес в стадии пятна (MACULA CARIOSA)– очаговая

деминерализация эмали, без образования полости:

белое пятно – свидетельствует об активном кариозном

процессе

пигментированное пятно – свидетельствует о некоторой

стабилизации процесса.

2. Поверхностный кариес (CARIES SUPERFICIALIS)–

кариозная полость локализуется в пределах эмали

3. Средний кариес (CARIES MEDIA)– кариозная полость

локализуется в пределах дентина, незначительно глубже

эмалево-дентинной границы.

4. Глубокий кариес (CARIES PROFUNDA)- кариозная

полость локализуется в дентине и предентине (около

пульпы).

Международная классификация кариеса по ВОЗ (из Международной

классификации болезней 10-го пересмотра)

K02 Кариес зубов

K02.0 Кариес эмали

K02.1 Кариес дентина

K02.2 Кариес цемента

K02.3 Приостановившийся кариес зубов

K02.4 Одонтоклазия

K02.8 Др. кариес зубов

K02.9 Кариес зубов неуточненный

ММСИ

ВОЗ

1. Кариес в стадии пятна

•белое пятно

•пигментированное пятно

Начальный кариес

Приостановившийся кариес

2. Поверхностный кариес

Кариес эмали

3. Средний кариес

Кариес дентина

4. Глубокий кариес

Соответствует нозологической единице

«Начальный пульпит — Гиперемия пульпы»,

т.к.

сопровождается

начальными

изменениями в пульпе зуба.

Кариес цемента

Класс

по

Блэку

Локализация кариозной полости

I

Жевательные поверхности моляров и премоляров, слепые ямки моляров и резцов.

II

Контактные поверхности моляров и премоляров.

III

Контактные поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.

IV

Контактные поверхности резцов и клыков с нарушением режущего края.

V

Пришеечные области всех групп зубов (на язычных и вестибулярных поверхностях).

VI

Полости, расположенные на вершинах бугров моляров и премоляров, на режущем крае

резцов.

Диагностика кариеса зубов.

Кариозное пятно – при высушивании обнаруживается потеря блеска эмали, для

дифференциальной диагностики с некариозными поражениями используется

витальное окрашивание эмали для выявления очаговой деминерализации.

ИСПОЛЬЗУЕТСЯ МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ, А ТАКЖЕ СПЕЦИАЛЬНЫЕ

РАСТВОРЫ – «КАРИЕС-МАРКЕРЫ».

Кариозные полости выявляются при зондировании

С помощью рентгенотерапии выявляются кариозные полости на контактных

поверхностях, а также кариес под пломбами.

Пульпит — воспалительное поражение пульпы зуба.

Одонтогенная инфекция — вторичные инфекционные поражения различных органов,

развивающиеся при распространении процесса из тканей зуба (при кариесе,

пародонтите, инфекционных пульпите и апикальном периодонтите).

К наиболее часто встречающимся формам одонтогенной инфекции относятся

следующие патологические процессы:

Одонтогенный периостит

Одонтогенный остеомиелит

Одонтогенные флегмоны мягких тканей головы и шеи

Одонтогенный гайморит

Одонтогенный лимфаденит (в том числе аденофлегмона)

Одонтогенный сепсис

Альвеолит

Перикоронарит.

Периостит — воспалительное поражение надкостницы (периоста). При

гнойном периостите экссудат иногда отслаивает периост и концентрируется

между надкостницей и костью (субпериостальный абсцесс). При этом

формируется выраженный отёк окружающих мягких тканей. При гнойном

периостите характерно образование свищей (фистул), открывающихся на

слизистой оболочке полости рта или на коже лица и шеи.

Остеомиелит — воспалительное поражение костной ткани. Острый гнойный

одонтогенный остеомиелит развивается в основном как осложнение гнойного

апикального периодонтита. При этом характерно образование секвестров костной

ткани и свищевых ходов.

Аденофлегмона — гнойное расплавление ткани лимфоузла (диффузный

гнойный лимфаденит).

Перикоронарит — воспаление ткани вокруг прорезывающегося зуба.

Альвеолит — воспаление стенки зубной альвеолы после травматичного

удаления зуба.

Пародо́нт (по Международной анатомической и гистологической

номенклатуре ВОЗ периодонт) включает четыре компонента: (1) десну, (2)

периодо́ нт (по Международной номенклатуре десмодо́нт — периодонтальная

связка), (3) альвеолярную кость и (4) цеме́нт.

Пародонт (par — около, вокруг, odontos — зуб) — это многофункциональный комплекс

тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К

пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только

морфофункционально, но и генетически.

Определения терминов:

Десневая бороздка (десневая щель) — узкое пространство между зубом и

десной; иногда отсутствует (устаревшее обозначение — физиологический

зубодесневой карман). Различают анатомическую и клиническую десневые

бороздки.

Клиническая десневая бороздка (в отличие от анатомической) — десневая

бороздка, глубина которой измерена при помощи периодонтального зонда;

не более 3 мм (всегда глубже анатомической десневой бороздки).

Патологический зубо-десневой карман (клинический) — пространство

между зубом и десной, глубиной более 3 мм при периодонтальном

зондировании. В зависимости от строения дна различают два варианта

патологического зубо-десневого кармана — десневой и пародонтальный.

Если дном патологического зубо-десневого кармана является неизменённое

зубодесневое соединение (зубоэпителиальное прикрепление), карман

называетсядесневым (устаревший термин — ложнопатологический

зубодесневой карман).

Если целостность зубоэпителиального прикрепления нарушена и дном

патологического зубо-десневого кармана являются более глубоко

расположенные ткани пародонта, карман

называется пародонтальным (периодонтальным по международной

терминологии).

классификация болезней пародонта:

Гингивит

Пародонтит

Пародонтоз

Прогрессирующий пародонтолиз

Пародонтомы.

За рубежом вместо принятых в России

терминов пародонтит и периодонтит используются

понятия периодонтит и заболевание периапикальных тканей(апикальный

периодонтит) соответственно, а термин пародонтоз отсутствует.

Гингивит — воспалительное поражение десны без нарушения

целостности зубодесневого соединения (зубоэпителиального прикрепления).

Пародонти́т — воспалительное заболевание тканей пародонта,

сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального

кармана.

Пародонто́з — дистрофическое поражение пародонта

вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающееся

ретракцией десны и смещением зубоэпителиального

прикрепления в апикальном направлении, что проявляется

обнажением шеек и корней зубов без образования

пародонтального кармана.

Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание,

протекающее с рецидивами и ремиссиями. В большинстве

случаев пародонтоз является возрастным изменением вследствие

прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны.

Более активно пародонтоз развивается на фоне заболеваний

сосудов (генерализованный атеросклероз, артериальная

гипертония, гипоавитаминоз С, некоторые формы системных

васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани,

особенно склеродермия).

Кариес. Этиология.Патогенез.Клиника.Лечение

КАРИЕС.

ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ.КЛИНИКА.

ЛЕЧЕНИЕ


Подготовила

Студентка 1гр. ПФ

Толстик Вероника


Евгеньевна

Кариес зубов (Caries dentis)

это

патологический

процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при

котором

происходит деминерализация и размягчение

твёрдых тканей зубов с последующим образованием

дефекта в виде полости.


Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии,

весьма интересной

в теоретической и

исключительно

важной в практическом отношении.

. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что

обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких

компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно

прилегающее к поверхности зуба.


Накопление

налёте

конечных

продуктов

жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей

замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.


И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить

которую можно только насильственно, но и то не полностью.

Под

зубной

бляшкой

происходит

накопление

органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной,

масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами

брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.


Именно этим кислотам принадлежит основная роль в

появлении

ограниченном

участке

эмали

деминерализованного участка.


Нейтрализации этих кислот не происходит, так как

наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и

из него.

. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

В зубном налёте

содержатся стрептококки,

в частности Str. mutans,


Str. sanguis, Str. salivarius,

для которых характерно

анаэробное брожение.

В этом процессе субстратом

для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов

бактерий – аминокислоты.


Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько

минут.


Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при

гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса

брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.


Установлено, что в период потребления избытка сахаров

количество налёта значительно увеличивается.

. Стадии развития кариеса зубов

СТАДИИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

1. Кариес в стадии пятна;

2. Поверхностный кариес;

3. Средний кариес;

4. Глубокий кариес;

. Клиническая картина. Поверхностный кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ

КАРИЕС.

Жалобы: возникновение кратковременной боли от химических

раздражителей (сладкое, солёное, кислое ) – основная жалоба;

появление кратковременной боли от воздействия температурных

раздражителей (чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в

участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов

жёсткой щёткой).


Осмотр:

-на участке поражения неглубокий дефект в пределах эмали

(определяется зондированием поверхности зуба по наличию

шероховатости эмали; нередко шероховатость выявляется в центе

обширного белого или пигментированного пятна).

-застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк,

гиперемия, кровоточивость при прикосновении (при локализации

полости на контактной поверхности зуба).

. Клиническая картина. Поверхностный кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ

КАРИЕС.

Диагностика поверхностного кариеса в области

естественных фиссур затруднительна. В таких случаях

допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры

через 3-6 мес.


При трансиллюминации всегда выявляется дефект

эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных

тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту

эмали.


При электроодонтодиагностике отклонение от нормы

не обнаруживается.

Дефект, локализованный на контактной поверхности

зуба, определяется рентгенологически.

. Клиническая картина. Средний кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СРЕДНИЙ КАРИЕС.

При

этой

форме

кариозного

процесса

целостность

эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба

сохраняется достаточно толстый слой дентина.


Жалобы: могут не предъявлять, но иногда боль возникает от воздействия

механических, химических, термических раздражителей, которые быстро

проходят после устранения раздражителя.


Осмотр: неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым,

пигментированным дентином, что определяется при зондировании.

При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд

задерживается, застревает в ней.


При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется

плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.

При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого

дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.


Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.

Пульпа

зуба

реагирует

силу

тока

2-6мкА.

. Клиническая картина. Глубокий кариес.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ГЛУБОКИЙ

КАРИЕС.

Жалобы:

кратковременные

боли

механических,

термических, химических раздражителей, быстро проходящих

после устранения раздражителя.


Осмотр: глубокая кариозная полость, с нависающими краями

эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином.

Зондирование дна полости болезненно, по всей площади.


Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА,

но может быть снижение возбудимости до 10- 12 мкА.

Если кариозная полость расположена так, что из неё

трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может

болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не

будут удалены.


Перкуссия зуба безболезненна.

. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

. Лечение. Поверхностный кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС


Является относительным показанием к пломбированию

У детей и подростков в большинстве случаев не требует

оперативного лечения.


Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся

в пределах эмали, не требуют пломбирования.

В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую

поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации

дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на

контактных поверхностях препарирование полости и её

последующее пломбирование обязательно. Пломбу

можно

накладывать без изолирующей прокладки.

. Лечение. Средний кариес

ЛЕЧЕНИЕ. СРЕДНИЙ КАРИЕС

препарирование полости является обязательным.

Лечение складывается из инструментальной обработки

эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости,

и её последующим заполнением прокладкой и постоянной

пломбой.


Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих

принципов и этапов препарирования и пломбирования:

тотальное

травление

эмали

дентина;

смывание

ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости,

нанесение дентинового адгезива (праймера) – 2-3 слоя;

нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно кариозной

полости, финированную эмаль — последовательно 2-3 слоя

(каждый

слой

полимеризуется

20-30

сек);

внесение

пломбировочного

материала

светового

отверждения;

полимеризация каждого слоя; шлифование,

полирование пломбы.

. Лечение. Глубокий кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС

препарирование

твёрдых

тканей

зубов

является

обязательным (до крепитации)Препарирование дна и стенок

кариозной полости

антисептическая

обработка

имеющейся

полости

(используются тёплые растворы антисептиков, чтобы не

раздражать пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат,

0,02% раствор этакридина лактата, 5% раствор димексида, 1%

раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина)

высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной

полости

(Используются

стерильные

ватные

тампоны.


Применение спирта и эфира для обезжиривания и

высушивания полости недопустимо, так как они являются

сильно раздражающими веществами. Желательно использовать

препараты на основе ЭДТА).

накладывание лечебной прокладки, обязательно в тёплом

виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости,

толщиной не более 0,5 мм. Или точечно (в проекции рога

пульпы).

. Лечение. Глубокий кариес

ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС

дно

отпрепарированной

медикаментозно

обработанной

кариозной

полости

тончайшим

слоем

накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только

на дно кариозной полости накладывается прокладка из

стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал.


После наложения лечебной и изолирующей прокладок

топографически глубокую кариозную полость мы переводим в

полость средней глубины.

Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной

полости соответствует лечению полостей средней глубины.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ

Общепризнанным

механизмом

возникновения

кариеса является

прогрессирующая

деминерализация

твёрдых тканей

зубов

под действием органических кислот, образование

которых связано с деятельностью микроорганизмов.

возникновении

кариозного

процесса

принимают

участие

множество

этиологических

факторов,

что

позволяет

считать

кариес

полиэтиологическим заболеванием.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ

Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество

слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на

организм.


Все вышеперечисленные факторы были названы

кариесогенными и подразделены на общие и местные,

играющие важную роль в возникновении кариеса.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ


Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;

2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии

органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3) Экстремальные воздействия на организм;

4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и

химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.


Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной

структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и

неполноценная структура тканей зуба;

6) Состояние пульпы зуба;

7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и

прорезывания постоянных зубов.

Этиология

ЭТИОЛОГИЯ

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой

кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его

восприимчивым к воздействию кислот.


Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при

обязательном

наличии углеводов

и контакте двух

факторов с тканями

зуба.


В условиях

сниженной

резистентности

зубных тканей

кариесогенная

ситуация

развивается легче и

быстрее.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

В результате частого употребления углеводов и недостаточного

ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно

фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении

липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов

(фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и

подвергаются

брожению и

гниению.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его

с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Кариес — презентация на 🎓

Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных континентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять
5 степеней пораженности в зависимости от КПУ у детей 12 лет:
1) очень низкая — от 0 до 1,1;
2) низкая — 1,2—2,6;
3) умеренная — 2,7—4,4;
4) высокая — 4,5—6,5;
5) очень высокая — 6,6 и выше.

Кариес и его профилактика — презентация, доклад, проект

Описание слайда:

ПРОФИЛАКТИКА КАРИЕСА
Уже во время беременности женщина должна позаботиться о здоровье зубов будущего ребенка. В период беременности необходимо обязательно включать в свой рацион продукты, богатые кальцием: сливки, сыры, молоко, творог, бобы, орехи, петрушка, рыба, хлеб с отрубями . Разнообразный рацион мамы, богатый на микроэлементы и витамины, — отличное средство для профилактики кариеса у ребенка.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector