Кариес в стадии пятна

Аномалии твёрдых тканей у детей при ряде врождённых заболеваний

1. Зубы Ха́тчинсона (Гетчинсона) и Фурнье́ при позднем врождённом сифилисе.Зубами Хатчинсона называют верхние центральные резцы бочкообразной формы с полулунной выемкой на режущем крае. Бочкообразную форму они приобретают потому, что их размер на уровне шейки больше (не менее чем на 2 мм), чем у режущего края.

В целом такие резцы меньше по сравнению с нормальными (микродентия), между резцами формируется широкая щель (диастема). Микродентия связана с гипоплазией твёрдых тканей. В ряде случаев эмаль частично отсутствует, особенно в середине режущего края.

Зубы Фурнье — верхние центральные резцы, аналогичные зубам Хатчинсона, но без полулунной выемки на режущем крае, имеют отвёрткообразную форму. Изменения верхних центральных резцов по типу зубов Хатчинсона и Фурнье могут встречаться также при несифилитических формах гипоплазии твёрдых тканей.

2. Зубы при врождённой порфирии. Твёрдые ткани зуба поражаются при одном из вариантов эритропоэтических порфирий — эритропоэтической уропорфирии (порфирии Гюнтера). Она сопровождается изменением цвета зубов, вплоть до тёмно-коричневого окрашивания эмали.

3. Зубы при остеопетрозе (мраморной болезни, болезни Альберс-Шёнберга). При остеопетрозе аутосомно-рецессивного типа (злокачественном остеопетрозе), основным признаком которого является гипопластическая анемия (остеосклеротическая анемия), также отмечается позднее прорезывание зубов вследствие уплотнения челюстных костей.

4. Зубы при гемолитической анемии в детском возрасте. При этом происходит изменение цвета эмали зубов в результате накопления в ней продуктов распада гемоглобина (описаны зубы серого, серо-синего и коричневого цвета).

5. Изменения зубов при некоторых вариантах эктодермальной дисплазии (например, формирование так называемых «зубов вампира» — зубов с коронками шиповидной формы).

Болезнь стейнтона—капдепона

Болезнь Сте́йнтона—Капдепо́на (odontogenesis imperfecta, мезоэктодермальная одонтопатия, morbus Stainton—Capdepont) [C. W. Stainton, 1892; C. Capdepont, 1905] — наследственное нарушение развития (дисплазия) эмали и дентина.

Макроморфологическая картина. Коронки зубов нормальной величины и формы, прорезываются в обычные сроки. Окраска эмали коричневая, поэтому заболевание называют также наследственным потемнением зубов. Практически сразу после прорезывания твёрдые ткани быстро стираются («бескоронковые зубы»).

Поверхность стирания блестящая, плоская, гладкая, словно отполированная. Дентин прозрачный или окрашенный в розовый, красный или фиолетовый цвет. Изменены форма и длина корней: встречаются зубы с тонкими или утолщенными корнями. Утолщение корней происходит за счёт гиперцементоза. Полость зуба и каналы корня, как правило, облитерированы.

Микроморфологическая картина. Эмаль с тонкими призмами, широкими межпризменными пространствами. Характерны очаги бесструктурной эмали. В дентине число канальцев резко уменьшено, они неравномерной толщины, встречаются гигантские канальцы, заполненные кровью, продукты распада которой окрашивают дентин.

Предентин (парапульпарный дентин), как правило, отсутствует. Отмечается гипоминерализация дентина по сравнению с нормой. Облитерация полости зуба и каналов корня происходит за счёт репаративного дентина. Одонтобласты находятся в состоянии гидропической дистрофии, нарушена их ориентация.

Кариес в стадии пятна

(ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава)

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
——————————————————-
«Утверждаю»
Зав. кафедрой терапевтической стоматологии
проф. Н.В. Булкина
20 октября 2007       ____________

Методические указания
к практическому занятию
для студентов 3 курса

по специальности 060105-стоматология
дисциплина — терапевтическая стоматология

Тема:
«Кариес в стадии пятна. Поверхностный кариес. Патанатомия. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Препараты для реминерализации эмали. Методика проведения».

1. Учебное время;
2. Учебная база, материальное обеспечение и оснащение;
3. План проведения занятий и расчет учебного времени;
4. Содержание и методика проведения занятий;
5. Рекомендованная литература.

                                                                 асс., к.м.н. Мартынова Е.Ю.                                                                                                                                                                                       составитель разработки

Методическая разработка обсуждена на методической конференции кафедры, протокол № 2 от 20.10.2007г., переработана и дополнена в 2007 году.

Цель занятия: научиться диагностировать начальный и поверхностный кариес, проводить их дифференциальную диагностику.
Необходимый исходный уровень знаний:

1.Гистология тканей зуба.
2.Определение кариеса.
3. Классификации кариеса.
4. Этиология и патогенез кариеса.
5. Основные и дополнительные методы обследования больных.
6. Принципы препарирования кариозных полостей, его особенности в зависимости от их принадлежности к классу по Блэку.
Вопросы для подготовки к занятию:
1.Определение кариеса в стадии пятна.
2.Механизм очаговой деминерализации эмали.
3.Патологическая анатомия (3 зоны) кариеса в стадии белого и пигментированного пятна.
4.Клиника кариеса в стадии пятна: жалобы, осмотр пятна, зондирование, термотест, ЭОД, трансиллюминация, люминесценция, витальное окрашивание.
5.Дифференциальная диагностика кариеса в стадии пятна: с пятнистой формы флюороза и гипоплазии, поверхностным кариесом; кариеса в стадии пятна при остром и хроническом течении.
6.Реминерализующая терапия: препараты, механизм их действия, методики применения. Контроль за эффективностью лечения очаговой деминерализации в зависимости от занимаемой площади поражения.
7.Определение поверхностного кариеса, патологическая анатомия.
8.Клиника поверхностного кариеса: жалобы, осмотр дефекта, зондирование, термотест, ЭОД, рентгенография.
9.Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса: с эрозивными формами гипоплазии и флюороза, эрозией твердых тканей, клиновидным дефектом.
10. Дифференциальная диагностика острого и хронического поверхностного кариеса.
11.Лечение поверхностного кариеса с учетом клинических особенностей, основных принципов препарирования.

Оснащение занятия:
1.Таблица № 64 «Патологическая анатомия кариеса зубов».
2.Таблица № 68 «Дифференциальная диагностика кариеса в стадии пятна».
3.Таблица № 82 «Сходство клиники поверхностного кариеса с гипоплазией и флюорозом».
4.Таблица № 83 «Сходство клиники начального кариеса с гипоплазией и флюорозом».
5.Таблица № 93 «Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса».
6.Таблица № 158 «Физиотерапия кариеса и некариозных поражений зубов».
Вопросы для контроля усвоения данной темы.
Вопросы тестового контроля.
1. Реминерализующие средства оказывают влияние на проницаемость эмали зубов:
а) повышают
б) снижают                                                                                                                                 
2. Проницаемость эмали повышена при:
а) кариесе в стадии пятна
б) флюорозе
в) гипоплазия
г) клиновидном дефекте                                                                                                           
3. Физиологические свойства эмали, обеспечивающие процессы ионного обмена, ее минерализацию и реминерализацию:
а) микротвердость
б) проницаемость
в) растворимость                                                                                                                        
4. Микротвердость эмали при кариесе в стадии пятна:
а) снижается
б) повышается
в) не изменяется                                                                                                                        
5. Интенсивность растворимости гидроксиапатита эмали зубов увеличивается при снижении рН ротовой жидкости:
а) да
б) нет                                                                                                                                            
6. Кариес в стадии белого пятна дифференцируют со следующими заболеваниями:
а) средний кариес
б) поверхностный кариес
в) флюороз                                                                                                                               
г) гипоплазия
7. В участке белого кариозного пятна обнаружено:
а) дефицит ионов кальция
б) дефицит фосфат — ионов
в) избыток ионов кальция                                                                                                       
г) избыток фосфат — ионов
8. Эмаль содержит около 97% неорганических веществ:
а) да
б) нет                                                                                                                                                    
9. При каких формах кариеса возможно консервативное лечение:
а) кариес в стадии пятна
б) глубокий кариес
в) средний кариес                                                                                                                    
г) поверхностный кариес  
10.Дентин содержит около 72% неорганических веществ:
а) да
б) нет                                                                                                                                        
11. Эмалевые призмы состоят из кристаллов гидроксиапатита:
а) да
б) нет                                                                                                                                       
12. При поверхностном кариесе полость локализуется в пределах:
а) эмали и дентина
б) эмали                                                                                                                                   
13. Реминерализующие средства применяются при:
а) среднем кариесе
б) начальном кариесе
в) флюорозе
г) поверхностном кариесе                                                                                                     
д) для профилактики кариеса
14. Проницаемость эмали при кариесе в стадии пятна:
а) повышена
б) снижена
в) без изменений                                                                                                                 
15. Укажите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать кариес в стадии пятна:
а) поверхностный кариес
б) флюороз
в) кислотный некроз
г) средний кариес
д) гипоплазия                                                                                                                     
е)  клиновидный дефект
16. Укажите концентрации препаратов фтора, применяемые для аппликаций и электрофореза:
а) 0,1 — 0,2 %
б) 1 — 2 %
в) 5 -10 %                                                                                                                             
17. Структурными образованиями эмали являются эмалевые призмы:
а) да
б) нет                                                                                                                                   
18. Пигментированные пятна соответствуют острому течению кариозного процесса:
а) да
б) нет                                                                                                                                     
19. Основные жалобы при очаговой деминерализации:
а) боль от холодного
б) косметический дефект
в) чувство оскомины                                                                                                           
г) запах изо рта
20. Поверхностный кариес дифференцируют с кислотным некрозом эмали:
а) да
б) нет                                                                                                                                     
21. При начальном кариесе ЭОМ = 20 мкА:
а) да
б) нет                                                                                                                                     
22. Белое кариозное пятно — прогрессирующая деминерализация:
а) да
б) нет                                                                                                                                    
23. При реминерализующей терапии начального кариеса аппликации препаратов проводят в следующей последовательности:
1. аппликации препаратов фтора
2. аппликации препаратов кальция
а) да
б) нет                                                                                                                                   
Ситуационные задачи
         №1. Пациентка 22 лет явилась  к стоматологу с целью санации полости рта по направлению врача-терапевта. Жалоб нет. Зубы лечила около года назад. При чистке зубов кровоточат десны, поэтому использует мягкую зубную щетку.
При осмотре: после удаления мягкого зубного налета на вестибулярной  поверхности в пришеечной области зубов  имеются темные пятна  с шероховатой поверхностью. При проведении витального окрашивания пятна окрашиваются в синий цвет.
Поставьте диагноз.
Составьте план лечения.
Дайте совет по гигиене полости рта.

№2. Больной 19 лет обратился с жалобами на наличие белых пятен на зубах верхней челюсти, появившихся около двух месяцев назад. Зубы чистит не каждый день, зубная щетка мягкая. При осмотре: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 12, 11 имеются белые пятна размером 2х3 мм с шероховатой поверхностью.
Поставьте диагноз.
Составьте план лечения.
Дайте совет по гигиене полости рта

Самостоятельная работа студентов.
Студенты проводят обследование больных с кариесом зубов, собирают жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни, проводят осмотр, используя основные и дополнительные методы обследования; проводят анализ рентгенограмм, определяют гигиенические индексы, производят витальное окрашивание зубов — результаты записывают в медицинскую карту стоматологического больного.
Ответы на вопросы тестового контроля.
1 — б; 2 — а; 3 — б; 4 — а; 5 — а; 6 — в, г; 7 — а, б;  8 — а; 9 -а ;10 — а ; 11 -а ;12 — б; 13 — б, д; 14 — а; 15 —  б, д;  16 —  б;17 — а; 18 — б; 19 — б, в; 20 — а; 21 — б; 22 — а; 23 — б.
Ответы на ситуационные задачи
№ 1. 11, 12, 21, 34, 35, 44, 46 — кариес в стадии пигментированного пятна;
№ 2. 14,12, 11 —  кариес в стадии белого пятна.

Основная литература:
1) Боровский Е.В. «Терапевтическая стоматология», М., ООО МИА — информ, ТОО «Техлит»,1997, 504с.
2) Лекции для студентов 3 курса стоматологического факультета.
Дополнительная литература:
1) Овруцкий Г.Д., Горячев Н.А., Майоров Ю.Ф. «Клиника терапевтической стоматологии». Казань.-1991 г.
2) Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К. «Кариес зубов», М., Мед,1986г.,143с.
3) Луцкая И. К. Практическая стоматология: справочное пособие. — Мн.: Беларуская навука, 1999. — 360 с.
4) П. А Железный, В.В. Рева Первичная профилактика стоматологических заболеваний: Учебно-методическое пособие. — Новосибирск, 1996. — 166с.

Локализация кариозного процесса в зубе

В зависимости от локализации кариозного процесса на территории зуба как органа различают две основные формы кариеса — (1) ортоградный и (2) ретроградный. Ортоградный кариес — кариес, начинающийся с наружной поверхности зуба. Ретроградный кариес — кариес, начинающийся со стороны полости зуба.

Ретроградный кариес развивается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения и травмах зуба, сопровождающихся проникновением микроорганизмов по травматическому каналу в пульпу. Ретроградный кариес может присоединяться к ортоградному кариесу (вторичный ретроградный кариес), в том числе и в тканях пломбированного зуба.

Ортоградный кариес, в свою очередь, целесообразно разделить на пять вариантов: (1) кариес коронки зуба, (2) ранний (подэмалевый) кариес, (3) пришеечный кариес и его разновидность (4) циркулярный кариес, а также (5) кариес цемента. Кариес коронки зуба встречается наиболее часто.

Ранний (подэмалевый) кариес отличается выраженной деструкцией подповерхностных слоёв эмали и формированием в них полостных дефектов. В процессе препарирования зуба бор в таких случаях вскрывает уже имеющиеся полостные дефекты и становится видна обширная зона разрушения эмали.

Выделяя ранний кариес, необходимо помнить, что процессы деминерализации эмали при ортоградном кариесе всегда начинаются в подповерхностных слоях эмали, но только в отдельных случаях вначале образуются замкнутые в эмали очаги деструкции. Именно такие случаи кариеса коронки зуба относят к раннему, или подэмалевому, кариесу. В некоторых случаях кариес поражает ткани препарированного зуба под металлической коронкой.

Пришеечным кариесом называют кариес эмали вблизи шейки зуба, циркулярным кариесом — поражение пришеечной области по окружности (циркулярный кариес по течению является острым или острейшим). Для циркулярного кариеса молочных зубов характерно быстрое распространение процесса в сторону пульпы, особенно в группе верхних фронтальных зубов.

Формирующийся при этом острый пульпит нередко протекает субклинически и первое обращение к врачу связано с явлениями обострения хронического периапикального периодонтита. Более того, бессимптомно протекает не только пульпит, но и развивается гибель пульпы.

При реминерализующей терапии циркулярного кариеса может происходить изоляция корневой пульпы от коронковой образующимся слоем заместительного дентина. Корневая пульпа при этом продолжает существовать, сохраняя интактным периодонт, в то время как коронка зуба разрушается.

Под кариесом цемента понимают ортоградный кариес корня зуба. Кариес цемента развивается, как правило, при обнажении корня на фоне воспалительных процессов в тканях пародонта (пародонтит, осложнённый пародонтоз) или при прогрессировании пришеечного кариеса эмали.

Иногда кариес цемента может быть связан с неправильным протезированием зубов. Разрушение цемента (цементолиз) при этом сочетается с развитием компенсаторных изменений в более глубоких его отделах в виде гиперцементоза.

Циркулярный кариес, а также редкие (атипичные) формы кариеса коронки, в основном встречаются в детском возрасте в молочных и неправильно сформированных зубах.

Кариес коронки зуба. По локализации на территории коронки выделяют типичные, часто встречающиеся, формы (фиссурный кариес и кариес апроксимальных поверхностей) и атипичные, редкие, формы, при которых поражаются иммунные поверхности зубов (кариес бугров, свободных поверхностей и режущего края).

Кариес моляров и премоляров обычно начинается как фиссурный кариес — кариес борозд на жевательной поверхности зуба. Это объясняется большей уязвимостью эмали в области фиссур: неровная поверхность способствует фиксации остатков пищи и размножению в них микроорганизмов, слой эмали здесь более тонкий и менее минерализованный.

Несовершенный дентиногенез

Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) — наследственное нарушение развития (дисплазия) дентина. Нередко оно сочетается с несовершенным остеогенезом. Несовершенным остеогенезом (osteogenesis imperfecta) называется заболевание, проявляющееся в типичных случаях следующими признаками: (1) множественными патологические переломами костей, нередко выявляемых уже при рождении; (2) голубым цветом склер, вследствие чего заболевание иногда называют «синдромом голубых склер»; (3) нарушением развития зубов в виде несовершенного дентиногенеза (25% случаев несовершенного остеогенеза сочетаются с несовершенным дентиногенезом).

Макроморфологическая картина. Поражены, как правило, все зубы (кроме поздних форм несовершенного остеогенеза). Коронки зубов нормальной величины и правильной формы. Цвет их может быть не изменён, но в ряде случаев они становятся жёлтыми, коричневыми или почти чёрными.

Характерны полупрозрачные коронки жёлтого цвета («янтарные» зубы). Поверхность зубов гладкая. Твёрдые ткани легко поддаются обработке режущими инструментами. Непрочность дентинно-эмалевого соединения приводит к отколу эмали. Полость зуба может быть деформирована или подвергаться облитерации.

В отличие от несовершенного амелогенеза корни зубов при несовершенном дентиногенезе истончены и укорочены, вследствие чего зубы становятся подвижными и рано выпадают. Истончение корней придаёт им типичную для этого заболевания заострённую форму. Каналы корня облитерированы. Иногда корни отсутствуют.

Микроморфологическая картина. Структура эмали не нарушена. В дентине выявляются значительные изменения в виде неправильного хода трубочек, их неравномерную концентрацию, очаговые расширения и сужения трубочек на протяжении. В некоторых участках дентина трубочки отсутствуют.

Часть дентинных трубочек лишена отростка одонтобласта, что связывают с его гибелью. В пульпе развиваются реактивные изменения в виде дистрофических, склеротических и атрофических процессов. Полная атрофия пульпы происходит в случае прогрессирующей облитерации полости зуба.

Изменения могут быть также выявлены в окружающей зуб костной ткани челюсти. Они являются отражением несовершенного остеогенеза у этих больных. Костная ткань гипоминерализована, по сравнению с нормальной костью в ней больше остеоида, поэтому при рентгенологическом исследовании челюстных костей вокруг поражённых корней выявляются очаговые просветления с чёткими контурами, напоминающие кисты.

Особенности кариесогенной микрофлоры

Можно выделить качественную и количественную особенности кариесогенной микрофлоры полости рта. Качественная особенность заключается в формировании дисбиоза, количественная — в увеличении общей массы микроорганизмов, происходящей в особой среде концентрации (зубной бляшке).

1. Дисбиоз (дисбактериоз) полости рта. Полость рта представляет собой сложный биоценоз с наибольшим видовым разнообразием микроорганизмов (бактерий, грибов и простейших). Это микробное сообщество формировалось на протяжении длительной эволюции человека.

Микрофлора полости рта — результат тысячелетнего приспособления к определённой диете и в целом к определённому пищевому поведению. Изменение характера диеты и пищевых пристрастий человека, особенно заметное на протяжении последнего столетия, вызвало и изменение состава микрофлоры полости рта.

В первую очередь это относится к увеличению доли легкоусваиваемых углеводов (моно- и дисахаридов) в пище. Важно, что подобное смещение акцентов в пищевом поведении начинается в детском возрасте. Развитие пищевой промышленности сопровождается ростом ассортимента рафинированных продуктов, также не являющихся естественными в пищевом пейзаже.

Изменения, возникающие в структуре микробных ассоциаций макроорганизмов, называют дисбиозом (дисбактериоз — частный случай дисбиоза по отношению к бактериям). Кариес — это результат дисбиоза полости рта, вызванного изменением характера пищи, своеобразная микроэкологическая катастрофа.

Так, α- и γ-стрептококки (основные нормальные обитатели полости рта) как представители резидентной (постоянной) флоры препятствуют размножению и закреплению случайно попавших сюда микроорганизмов (представителей транзиторной флоры, например, кишечных бактерий).

Доля лактобацилл в полости рта в нормальных условиях незначительна, однако при закислении среды (этому способствуют легкоусваиваемые углеводы, а также развившийся кариозный процесс) количество лактобацилл резко возрастает, что является одним из проявлений дисбиоза.

Но наиболее важной особенностью дисбиоза полости рта является изменение в составе популяции оральных стрептококков. При поступлении с пищей легкоусваиваемых углеводов, прежде всего сахарозы, преимущество получают те из них, которые активно метаболизируют углеводы и образуют органические кислоты (особенно S. mutans).

2. Зубная бляшка. Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является её концентрация. Среда концентрации — зубная бляшка (мягкий зубной налёт) интимно связана с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной основе (строме, матриксе), в различной степени пропитанной минеральными веществами.

Выделяют три стадии формирования зубного налёта:

Различают (1) наддесневую (вокруг шейки зуба), (2) поддесневую (в десневой бороздке и её патологических аналогах) зубную бляшку, а также (3) зубной налёт, образующийся в фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров (фуссуральный налёт).

В ротовой полости микроорганизмы распределены неравномерно. Основные места локализации микробной флоры — слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаруживаются только в поддесневом налёте, аэробные виды — в наддесневом и фиссуральном налёте.

Гиперминерализованная зубная бляшка носит название зубной камень. Накопление бактерий на поверхности образующегося зубного камня способствует его росту. Зубной камень значительно сложнее удалить с поверхности зуба, чем мягкий налёт.

Таким образом, качественное изменение микробного пейзажа полости рта (дисбиоз — преобладание кариесогенных видов) и увеличение концентрации микроорганизмов, связанное с образованием зубной бляшки, приводят к развитию кариеса.

Поверхностный кариес (caries superficialis)

Макроморфологическая картина. Поверхностный кариес характеризуется образованием полости, локализованной в пределах эмали. Целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена. При быстропрогрессирующем кариесе дефект имеет округлую или овальную форму с неровными зазубренными краями, по цвету мало отличается от непоражённой эмали.

Микроморфологическая картина. Изменения в эмали и дентине аналогичны таковым при начальном кариесе, только более выражены. Стенки и дно полости покрыты колониями микроорганизмов (грам-позитивные бактерии, как правило, базофильны, т.е. в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, они воспринимают гематоксилин и выглядят тёмно-синими).

Эмалевые призмы также подвергаются деминерализации. Из-за растворения минеральных солей поперечная исчерченность призм становится более отчётливой. Поперечная исчерченность призм в виде чередования светлых и тёмных полос с интервалом 4 мкм является признаком их нормальной структуры и отражает суточный ритм процессов минерализации эмали в ходе амелогенеза.

Поскольку в тёмных участках призм минеральных компонентов меньше, при развитии кариеса они легче растворяются, и эти участки выглядят ещё темнее, чем в норме. По этой же причине вследствие преимущественной гипоминерализации межпризменного вещества, эмалевые призмы становятся более контрастными по сравнению с межпризменным веществом.

При замедлении кариозного процесса размягчённый участок эмали подвергается реминерализации и твердеет, при прогрессировании процесс переходит в следующую стадию — стадию среднего кариеса. Реминерализация эмали, особенно поверхностных её слоёв, связана прежде всего с действием слюны; реминерализация дентина обусловлена влиянием фосфатаз, синтезируемых одонтобластами, через отростки которых эти ферменты поступают в дентинную жидкость периодонтобластического пространства трубочек.

Средний кариес (caries media)

Макроморфологическая картина. При среднем кариесе дно полостного дефекта представлено дентином. Дентинно-эмалевое соединение разрушается и процесс переходит с эмали на дентин. В типичных случаях кариозная полость имеет форму конуса, вершиной обращённого к полости зуба, а основанием — к его поверхности. Края полости, как правило, чёткие, а её стенки отвесные плотные, в различной степени пигментированые.

Микроморфологическая картина. Дно кариозной полости при среднем кариесе представлено четырьмя основными зонами:

1. Зона размягчённого дентина. Размягчённый дентин практически полностью лишён минеральных веществ; дентинные трубочки резко расширены и заполнены колониями микроорганизмов, под влиянием которых разрушается органическая «начинка» трубочек (отростки одонтобластов, нервные волокна, коллагеновые фибриллы).

Распаду отростков одонтобластов предшествуют дистрофические изменения в них и фрагментация. Размягчённый дентин покрыт более или менее выраженным слоем детрита (некротических масс), населённого множеством микроорганизмов. Некоторые авторы расценивают его как самостоятельную зону (зону некроза).

2. Зона неизменённого дентина. Дентин, расположенный между размягчённым и прозрачным слоями, неизменённым можно назвать условно. В отличие от эмали, дентин характеризуется значительно более выраженной проницаемостью из-за наличия дентинных трубочек.

3. Зона прозрачного дентина. Прозрачный (склерозированный) дентин образуется вследствие его гиперминерализации. Прозрачным он назван потому, что участки склерозированного дентина на шлифах зубов прозрачные или полупрозрачные. Образование пояса склерозированного дентина при кариесе является компенсаторным процессом.

Склероз резко снижает проницаемость дентина за счёт блокады дентинных трубочек, и следовательно, препятствует распространению микроорганизмов и прогрессированию кариозного процесса. Протективный эффект склерозированного дентина распространяется также на пульпу.

Прекращение или выраженное уменьшение поступления в пульпу зуба продуктов метаболизма микрофлоры и тканевого распада пролонгирует её жизнеспособность. Прозрачный дентин не успевает образоваться в случае быстропрогрессирующего (острого или острейшего) кариеса.

Различают физиологический (как проявление старения дентина) и патологический (при ряде заболеваний, в том числе и при кариесе) склероз дентина. Можно выделить два варианта уплотнения дентина: перитубулярный и интратубулярный.

Перитубулярный склероз развивается в результате отложения дентина вокруг дентинных трубочек. Просвет трубочек при этом суживается (стеноз), а затем полностью исчезает (облитерация). По мере усиления выраженности стеноза отросток одонтобласта и нервное волокно атрофируются (прессогенная атрофия).

При интратубулярном склерозе обызвествлению подвергается содержимое трубочки. Стеноз не предшествует облитерации её просвета. В свою очередь интратубулярный вариант может реализоваться двумя путями. Первый путь начинается с обызвествления периодонтобластического пространства; кальциноз отростка одонтобласта при этом развивается позже.

4. Зона репаративного дентина.Репаративный (третичный, заместительный, вторичный иррегулярный) дентин образуется одонтобластами со стороны пульпы зуба локально в проекции кариозной полости.

Отложение репаративного дентина является компенсаторным процессом, поскольку он укрепляет дно кариозной полости и тем самым препятствует прогрессированию кариеса. Этой же цели служит особая микроструктура репаративного дентина (обычно он неравномерно и слабо минерализован, характеризуется неправильным ходом или даже отсутствием дентинных трубочек), а также формирование париетальных, интрапульпарных и интрамуральныхдентиклей.

Условия развития кариеса

В целом условия, способствующие развитию кариеса, можно разделить на местные (характер пищи, состояние твёрдых тканей зуба, состав слюны) и общие (наследственность, возраст, состояние общей резистентности, эндокринные расстройства).

Наиболее важными из них являются следующие:

  1. Кариесогенная диета (особенно, присутствие сахарозы).
  2. Недостаточность антимикробного действия слюны.
  3. Гипоминерализация твёрдых тканей зуба (это характерно для детского возраста; дефицита паротина, диоксихолекальциферола).
  4. Повышенная растворимость минералов в твёрдых тканях зуба (результат дефицита фтора).
  5. Иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные).

I. Кариесогенная диета

Кариесогенная диета характеризуется следующими признаками:

1. Наличие рафинированных и легкоусваиваемых продуктов. Общепризнано кариесогенное действие сахарозы. Её употребление рассматривают как одно из обязательных условий возникновения кариеса. Для развития кариеса важно не столько количество употребляемых углеводов, сколько длительность пребывания их в полости рта и частота приёма.

В эксперименте показано, что при непосредственном введении кариесогенного рациона в желудок у крыс, кариес не возникал. Если крысы съедали его сами, у них формировался кариес. Интенсивное поражение кариесом отмечается у людей, употребляющих сладости в промежутках между едой.

2. Низкая жёсткость пищи. Недостаточная жёсткость пищи снижает эффективность механического очищения зубов (абразивное действие пищи) в процессе жевания и способствует формированию зубного налёта. Низкая жёсткость обусловлена широким распространением в настоящее время интенсивной кулинарной обработки, а также использованием рафинированных продуктов.

3. Дисбаланс витаминов, макро- и микроэлементов в рационе. Некоторые микроэлементы, содержащиеся в пище, прежде всего селен, обладают выраженным кариесогенным действием. Кариесогенный эффект селена объясняется его антиоксидантными свойствами.

Соединения селена и другие антиоксиданты блокируют кислород-зависимые бактерицидные механизмы, реализуемые, в частности, нейтрофильными гранулоцитами слюны, и тем самым резко снижают антимикробный потенциал ротовой жидкости. Кариесогенный эффект также отмечен у соединений ванадия и молибдена. Кариесу способствует пища, бедная кальцием и фосфором.

II. Недостаточность антимикробного действия ротовой жидкости

Слюна — естественный регулятор стабильности микробного биоценоза полости рта. Она обладает выраженными бактерио-, мико- и протозоа-статическими свойствами.

Основными антимикробными факторами слюны являются следующие:

  1. Механическое смывание микроорганизмов с поверхности зубов и слизистой оболочки с их последующим проглатыванием и поступлением в бактерицидную среду желудка.
  2. Неспецифические гуморальные факторы антимикробной защиты — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин и др. (секретируются нейтрофильными гранулоцитами).
  3. Специфические гуморальные антимикробные факторы — иммуноглобулины класса А (прежде всего они являются опсонинами и агглютининами, соответственно покрывая поверхность и склеивая между собой микробные клетки, а также препятствуя их фиксации к поверхности зубов).
  4. Клетки слюны (нейтрофильные гранулоциты, мигрирующие в просвет протоков слюнных желёз и в полость рта). Нейтрофильные гранулоциты не только фагоцитируют и разрушают микроорганизмы, но и секретируют ряд биологически активных веществ с защитным потенциалом (лизоцим, лактоферрин и др.).

Нарушения, возникающие в реализации антимикробной функции слюны, могут быть связаны со снижением (гипосиалия) или прекращением (асиалия) слюноотделения. Следует особо отметить гипо- и асиалию, формирующуюся в результате воздействия на слюнные железы ионизирующей радиации.

При лучевом лечении злокачественных новообразований, реже неопухолевых процессов, головы и шеи в объёме облучаемых тканей могут оказаться слюнные железы (как большие, так и малые). Паренхима слюнных желёз обладает высокой радиосенситивностью (радиочувствительностью), при её разрушении (радиогенной деструкции) формируется органическая недостаточность слюноотделения.

При этом происходит выраженная активация кариозного процесса (лучевой кариес). Лучевой кариес — кариес, развившийся в течение года после завершения курса лучевой терапии. При этом поражаются все зубы. Характерна локализация лучевого кариеса в пришеечной области.

III. Гипоминерализация твёрдых тканей зуба

При уменьшении содержания кальция в поверхностном слое эмали повышается её растворимость и снижается устойчивость к кариесу. В норме в кристаллах гидроксиапатита молярное отношение Са/Р колеблется от 1,3 до 2,0. Чем больше этот показатель превышает минимальный уровень (1,3), тем выше резистентность эмали к кариесу.

Процессы минерализации твёрдых тканей зуба зависят как от местных, так и от общих факторов. Среди общих факторов одним из основных является возраст. По сравнению с твёрдыми тканями взрослых в детских зубах количество минеральных компонентов меньше, а органических — больше.

Кроме того, проницаемость эмали детских зубов выше, чем у взрослых, за счёт большего объёма микропространств. По мере созревания эмали с возрастом объём микропространств и проницаемость этой ткани уменьшаются. Эта особенность позволяет зубным тканям детского организма с большей лёгкостью терять кальций, а органические вещества служат трофической матрицей для микроорганизмов. Особенно часто кариес развивается в периоды смены молочных зубов и полового созревания.

Процессы минерализации твёрдых тканей зуба зависят также от состояния местных механизмов обмена неорганических соединений. Минерализация эмали, прежде всего поверхностных слоёв, осуществляется под действием омывающей её слюны. Процессы минерализации дентина зависят от состояния и функциональной активности одонтобластов и осуществляются при помощи синтезируемых ими фосфатаз.

Эти ферменты распределяются в дентине путём секреции из отростков одонтобластов в дентинную жидкость трубочек. Следовательно, гипосиалия, дефицит паротина и минеральных веществ в слюне, а также дегенеративные изменения в одонтобластах вплоть до их гибели будут способствовать развитию недостаточной минерализации твёрдых тканей зуба.

IV. Повышенная растворимость минеральных компонентов твёрдых тканей зуба

Повышенная растворимость минеральных компонентов твёрдых тканей зуба зависит прежде всего от наличия в их составе фтора. Концентрация фтора, поступающего в организм, должна быть достаточна уже в раннем детском возрасте. Известно, что зубы при флюорозе кариесом не поражаются, поскольку растворимость минеральных веществ в твёрдых тканях при этом резко снижена.

V. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния, при которых общая эффективность антимикробных механизмов снижена, способствуют развитию или прогрессированию кариозного процесса. К ним, в частности, относятся длительное применение глюкокортикоидов, лечение цитостатическими препаратами, тяжелые инфекционные и соматические заболевания (особенно, сахарный диабет).

Эпидемиология кариеса

Кариес является одним из самых распространённых заболеваний человека. Им поражено практически всё население планеты. Развивается кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не зависит от половой принадлежности. Не выявлено достоверных отличий интенсивности кариеса среди городского и сельского населения.

Географическое распространение кариеса зависит прежде всего от содержания фтора в питьевой воде. В регионах с высокой концентрацией фтора заболеваемость кариесом ниже (например, центральные районы России). И, наоборот, низкое содержание соединений фтора ассоциировано с высокой заболеваемостью кариесом (Дальний Восток, Северный Кавказ, Северо-Западный регион).

Не менее важным эпидемиологическим фактором для развития кариеса является характер питания, а именно высокий удельный вес в рационе легкоусваиваемых углеводов. Общеизвестный факт снижения заболеваемости кариесом в Европе в годы Второй мировой войны объясняют прежде всего уменьшением потребления углеводов.

Распространённость кариеса выражается процентом лиц, имеющих кариозные, пломбрированные и удалённые зубы (КПУ). Общая сумма таких зубов в расчёте на одного обследованного в изученной группе составляет показатель интенсивности кариеса.

ВОЗ предложено 5 уровней интенсивности кариеса в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет:

  1. Очень низкая интенсивность (0—1,1)
  2. Низкая интенсивность (1,2—2,6)
  3. Средняя интенсивность (2,7—4,4)
  4. Высокая интенсивность (4,5—6,5)
  5. Очень высокая интенсивность (6,6 и выше).

В России районов с очень низкой интенсивностью кариеса не выявлено.

Этиология кариеса

Кариес — аутоинфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами полости рта (кариесогенная микрофлора), прежде всего бактериями.

Медицинская этиология изучает не только причины патологических процессов, но и условия их реализации. Под причиной понимается фактор, без участия которого патологический процесс становится невозможен при любых комбинациях даже самых благоприятных условий.

Условие — патогенный фактор, самостоятельно не вызывающий данного процесса, но способствующий его развитию. К сожалению, нередко в литературе, посвящённой фундаментальным аспектам учения о кариесе причина и условия развития кариозного процесса не дифференцируются, в результате чего кариес неоправданно предстаёт в качестве полиэтиологического заболевания.

Кариес коронковой эмали. Ведущее значение имеют (1) оральные стрептококки (прежде всего S. mutans) и (2) лактобациллы (род Lactobacillus).

Кариес дентина. С кариесом дентина ассоциированы (1) актиномицеты (род Actinomyces), (2) лактобациллы и в меньшей степени (3) стрептококки.

Кариес пришеечной эмали и цемента. Основную роль играют (1) актиномицеты и (2) нитевидные бактерии (филаменты). К последним относят бактерии Leptotrychia buccalis (единственный вид рода Leptotrychia) и Corynebacterium matruchotii (Bacterionema matruchotii).

Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налёте (над- и поддесневом): в наддесневом преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, заполняющем десневые бороздки, — анаэробы (фузобактерии, трепонемы, актиномицеты, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.).

У большинства людей в мягком наддесневом зубном налёте на долю стрептококков (S. mutans, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius) и энтерококков (E. faecalis) приходится более 50% микроорганизмов.

Неопровержимые доказательства этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса получены гнотобиологией (гнотобиология изучает многоклеточные организмы, живущие с момента рождения в безмикробной среде, в стерильных условиях; таких животных называют гнотобионтами).

У гнотобионтов, длительное время содержавшихся на кариесогенной диете, кариозный процесс возникает только тогда, когда в пищу вносится микрофлора полости рта (Orlander et al., 1954). Кроме того, убедительным подтверждением инфекционной природы кариеса служит доказанная возможность противокариозной иммунизации.

Таким образом, этиологическим фактором при кариесе является только инфект. Все остальные факторы, способствующие развитию кариеса, должны рассматриваться как условия реализации действия причинного патогена. Классические локалистические теории развития кариеса (паразитарная и химическая), по существу, представляют собой единую систему взглядов: микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твёрдых тканей зуба, в результате чего «обнажается» их органическая матрица, которая разрушается опять-таки под влиянием микроорганизмов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector