Патогенез алкогольной и наркотической зависимости

Эффекты воздействия на репродуктивную систему

Основным патогенетическим синдромом формирования химической зависимости является нарушение в системе мезокортико-лимбических структур мозга: дофаминергических, а также серотонин-глутаматергических, ГАМК и опиоидных систем, модулирующих положительное подкрепление.

            Показано, что при первых приемах алкоголя психофизиологическим субстратом подкрепления является дофаминергическая (ДА) система мезокортиколимбической структуры мозга.

Другие медйаторные системы (ГАМК, серотонин, норадреналин, опиоиды) модулируют систему подкрепления.

Ведущая роль в формировании зависимости от стресса принадлежит эндогенным опиоидам в частности, нейропептидам, оказывающим седативное действие (бета-эдорфины).

В начале заболевания концентрация эндорфинов бывает достаточной для адекватной реализации стресса. Однако при повторяющихся конфликтах (затянувшемся стрессе) наблюдается снижение активности опиоидергической системы.

Это может вызвать негативные изменения в функциональных системах организма, снижая его адаптационные способности. С врожденной недостаточностью опиоидергической системы организма ряд авторов связывают формирование зависимости в условиях хронического стресса.

Установлено, что больные наркоманией неосознанно выбирают вещество, эффект от злоупотребления которого позволяет компенсировать преморбид индивидуальной особенности личности.

Например, подростки, склонные к делинквентности, обычно выбирают препараты психоделического действия, при аффективных расстройствах – седативные вещества.

Длительность ПАС может затягиваться от нескольких дней до нескольких месяцев, причем причины, вызывающие ПАС, могут быть самыми разными, а эмоциональные нарушения дистресса обычно неспецифичны.

На формирование неполноценной личности и аномалий характера неблагоприятно влияет также социальная среда – условия воспитания. В частности, неправильное воспитание в семье, противоречивость воспитания были экспериментально изучены при выращивании животных в условиях частичной сенсорной и полной внутривидовой изоляции.

Показано, что крысы, выращенные в изоляции, демонстрируют поведенческие паттерны, которые наблюдаются после введения агониста ДА, например, фенамина. У них усиливается гиперактивность и персеверативное (повторяющееся) поведение, увеличивается самовведение психостимуляторов.

У изолянтов повышается чувствительность рецепторов ДА и норадреналина. Социальная изоляция увеличивает выход опиоидов, что приводит к снижению чувствительности опиатных рецепторов. При этом ведущее значение имеет покрышка и медиальная префронтальная кора.

Патологические изменения функционирования механизмов внутримозгового подкрепления выражаются в дезинтеграции нейрохимических систем, изменении чувствительности рецепторов, в нарушении синтеза медиаторов.

В условиях изоляции увеличивается ДА-зависимое поведение. После введения фенамина увеличивается уровень локомоций, стереотипий, персевераций, агрессии.

Эффекты воздействия на цнс

Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.

Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта. После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирующее и галлюциногенное воздействие.

Изменение метаболизма. Изменяется жировой обмен — активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.

Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.

Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.

Выделяют две фазы действия алкоголя на ЦНС: Фаза возбуждения, характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности.

Фаза угнетения, эйфория сменяется дисфорией, причиной тому снижение метаболизма норадреналина и дофамина, повышенная концентрация которых вызывает угнетение ЦНС и депрессию.

Вывод

Проблема алкоголизма для нашей страны сверхактуальна. Этиология и механизмы болезни требуют дополнительного изучения.

Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому, кроме лечения болезни, которое на сегодняшний день неэффективно (до 80% рецидивов), требуется искоренять причины этой проблемы.

Относительно простым выходом из данной ситуации было бы стать радикальное повышение цен на спиртные напитки, которое снизило бы их доступность. А некоторым врачам, говоря об алкоголизме, хотелось посоветовать: «всё хорошо — если в меру».

Алкоголизм и черепно-мозговая травма (органический тип психопатии личности)

Преморбидные психопатические личности выявляются в 5-6% случаев, а у больных алкоголизмом частота психопатий увеличивается до 20%. Алкоголизм при психопатии характеризуется ранним началом с последующим развитием тяжелых психопатологическими расстройств личности и поведения, рано развивается деградация личности.

Обнаружена также прямая связь развития алкоголизма с личностными расстройствами и формированием агрессивного и суицидального поведения.

В этом случае происходит утяжеление основного заболевания. Пренатальная минимальная травма головного мозга с развитием СНВ в подростковом возрасте приводит к раннему формированию наркозависимости.

Таким образом, у подростков с факторами риска (указаны выше) ускоренно развиваются патохарактерологические и асоциальные расстройства личности, которые усиливают деструкцию поведения и приводят к формированию устойчивых незрелых форм бессознательной психологической защиты от стресса.

Можно полагать, что критерием перехода на патологическую зависимость (химическую, нехимическую) является формирование временной связи между осознанием измененного состояния на подкорковом уровне и самой зависимостью.

Публикуется по: Яковлев Н.М. Психологическая защита девиантных подростков от стресса.


Сайт об алкоголизме (алкогольной зависимости)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector