Перикардиалтный выпот у плода 3,2 мм — Врачебная тайна

Почему накапливается жидкость в сердце?

Перикард – это внешняя защитная оболочка сердца. Ее структура представлена соединительной тканью. Складывается перикардиальный слой из двух тонких лепестков (висцерального и париетального), между ними в норме находится 30 мл жидкой серозной субстанции, не имеющей цвета. Внутренняя часть полости плотно крепится к эпикарду.

Жидкость в перикарде сердца позволяет лепесткам околосердечной сумки скользить, предотвращает главный орган от трения, способствуя полноценной сократительной деятельности, свободной от внешних помех.

Щель перикардиальной полости образует резервную область для увеличения размеров сердца во время совершения сокращений.

Существуют предположения о способности этого слоя влиять на процессы, происходящие в миокарде, за счет продуцирования активных ферментных веществ.

Воспаление сердечной оболочки сопровождается увеличением жидкой среды в ней, а также патологический процесс ведет к образованию спаечных элементов, негативным изменениям структуры перикарда, давлению на внутреннюю часть миокарда.

Причины скопления жидкостной субстанции в наружной сердечной оболочке:

  • Проникновение вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной инфекции. Пример: стрептококк, стафилококк, сифилис, дифтерия, туберкулез, зигомицеты, аденовирус, грипп.
  • Следствие системного аутоиммунного поражения организма (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит).
  • Патологии внутренних органов (почечная недостаточность).
  • Онкологические заболевания сердечной ткани.
  • Неустановленный характер патологии (идиопатическая форма).
  • Сбой метаболических процессов в тканях. Например, последствие сахарного диабета, подагры, миксидемы, болезни Аддисона.
  • Болезни близлежащих органов: патологические процессы в легких (пневмония, опухоль легкого, плеврит), аортальная аневризма, трансмуральный инфаркт.
  • Травмы, проникающие ранения груди.
  • Результат аллергических проявлений.
  • Радиационное облучение.
  • Ишемическое сердечное заболевание.
  • Иногда образуется жидкость в сердце после операции.

Возрастной фактор тоже можно указать в качестве причины жидкости в сердце. У пожилых людей такая патология появляется довольно часто вследствие износа, старения, потери эластичных свойств сердечных тканей.

Диагностика

Поставить правильный диагноз может только клиницист на основании изучения данных комплексного обследования. В первую очередь, кардиологу необходимо самостоятельно провести несколько мероприятий, а именно:

  • изучить историю болезни – для поиска патологического провоцирующего фактора;
  • ознакомиться и проанализировать жизненный анамнез пациента;
  • выполнить пальпацию и перкуссию грудной клетки в области сердца;
  • прослушать больного при помощи специального инструмента;
  • оценить состояние кожных покровов и слизистых;
  • измерять частоту сердцебиения и кровяной тонус;
  • детально опросить больного – для выяснения степени выраженности симптоматической картины, что укажет на тяжесть течения такого патологического процесса.

Основной метод диагностики этого состояния – ультразвуковое исследование. При эхокардиографии на участке в области задней стенки левого желудочка сердца может быть выявлено расхождение париетального и висцерального листков перикарда, в норме составляющее 5 мм.

  • 6-10 мм расхождения листков – ранняя стадия гидроперикарда;
  • 10-20 мм – умеренная стадия;
  • свыше 20 мм – выраженная стадия.

В последнем случае проводится дополнительно пункция перикарда с отсасыванием части жидкости и изучением ее характера (воспалительный экссудат, лимфа, кровь и т.д.)

Эхокардиография позволяет выявить и гидроперикард у плода при беременности. В этом случае врач-диагност должен заподозрить врожденный порок развития сердца у будущего новорожденного или гемолитическую болезнь. В этом случае женщина должна быть тщательно обследована и при необходимости пройти курс соответствующего лечения под контролем специалистов.

Помимо УЗИ для диагностики приведших к ухудшению состояния болезней придется пройти и другие исследования:

  • рентгенографию грудной клетки;
  • общий анализ мочи и развернутый анализ крови;
  • уровень гормонов щитовидной железы;
  • уровень белка в крови;
  • ЭКГ;
  • анализ перикардиальной жидкости: наличие клеток опухоли (атипичные), микробиологический посев, иммунологические тесты;
  • пункция перикарда.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:• повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами); • признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3); • исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы); • исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР); • исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале; • исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Жалобы:· боль в грудной клетке; · дискомфорт; · чувство давления в груди; · сердцебиение; · головокружение; · обмороки; · кашель, одышка, икота;

Анамнез:· при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии; · при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием; · при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:· шум трения перикарда; · набухание шейных вен; · триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и артериальная гипотензия; · перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя при умеренном надавливании фонендоскопом; · увеличение печени; · ослабление периферического пульса; · появляются периферические отеки; · асцит; · развивается цианоз.

Лабораторные исследования:

Анализ крови (в остром периоде неспецифичен, отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью;

Биохимический анализ крови:· C-реактивный белок (СРБ) – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической); · уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии; · тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Инструментальные исследования:· ЭКГ (наличие новой распространен­ной элевации сегмента ST и депрессия PR); · ЭхоКГ (появление или увеличение перикардиального выпота).

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:• повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами); • признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3); • исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы); • исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР); • исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале; • исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Жалобы:· боль в грудной клетке; · дискомфорт; · чувство давления в груди; · сердцебиение; · головокружение; · обмороки; · кашель, одышка, икота.

Анамнез:· при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии; · при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием; · при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:· шум трения перикарда; · набухание шейных вен; · триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и артериальная гипотензия; · перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя при умеренном надавливании фонендоскопом; · увеличение печени; · ослабление периферического пульса; · появляются периферические отеки; · асцит; · развивается цианоз.

Лабораторные исследования:· клиниче­ский анализ крови отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью; · биохимический анализ крови:

C-реактивный белок – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической); уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии; тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

повышены (49%); · определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, антител к кардиолипинам (при СКВ, ревматоидном артрите и др.); · определение титра антистрептолизина-O (при ревматизме); · внутрикожная туберкулиновая проба (проба Манту); · квантифероновый тест (выявление латентного туберкулеза); · посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит; · исключение ВИЧ-инфекции; · исключение гемофильной инфекции; · исключение внутриклеточных инфекций (хламидийной и микоплазменной) методами ИФА и ПЦР, определения кардиотропных вирусов; · определение уровня тиреоидных гормонов (при гипотиреозе).

Инструментальные исследования:

ЭКГ: изменяется у 90% больных. При наличии значительного выпота в полости перикарда наблюдается тотальное снижение амплитуды и альтернация комплексов QRS. К ранним изменениям на ЭКГ относятся: • корытообразный подъем сегмента ST без реципрокной депрессии в других отведениях и без патологических зубцов Q. • формирование высокого положительного зубца Т (конкордантный подъем) в стандартных отведениях, максимально во II отведении, с последующими изоэлектричностью и инверсией.

• Через 1–2 дня интервал SТ опускается ниже изоэлектрической линии с последующим возвратом к изоэлектрической линии в течение нескольких дней, Изменения ST и T носят динамический характер, причем ST возвращается к изолинии раньше, чем зубец T становится отрицательным. • При медленно прогрессирующих перикардитах изменений ЭКГ не возникает (Табл.1).

ЭхоКГ: рекомендуется всем пациентам с подтвержденным или предполагаемым поражением перикарда. У плода жидкость в перикарде может быть определена при Эхо-КГ с 20-й недели гестации; в норме толщина слоя жидкости не более 2 мм. Увеличение количества выпота может быть признаком водянки плода, резус-конфликта, гипоальбуминемии, иммунной патологии, внутриутробной инфекции или опухолевого процесса.

У старших детей и взрослых используют следующие градации выпота: · маленький (расхождение листков перикарда в диастолу 30-40Ед/л; • выявление микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде.

При аутоиммунном перикардите:• характер выпота серозный; • содержание белка среднее; • содержание лейкоцитов в перикардиальной жидкости менее 5000/мл (редкие активированные лимфоциты и макрофаги в умеренном количестве); • уровень АДА не повышен.

Таблица № 6.Диагностика констриктивного перикардита.

Классификация

Проводится по двум основаниям. Первое касается типа происходящих изменений.

Соответственно говорят о:

  • Гидроперикарде. Классическая форма. Наблюдается выделение жидкости в окружающую сердце сумку. По сути это серозный транссудат, который выходит из сосудов и межклеточного пространства по той или иной причине. По какой — нужно смотреть.
  • Хилоперикарде. Нарушение отведения лимфы. Основные факторы становления— травмы, опухоли, воспалительные процессы.
  • Гемоперикарде. Он не входит в структуру типичного гидроперикарда, поскольку в полости скапливается не серозная жидкость, а кровь. Некоторые ученые объединяют все три патологических разновидности в одной классификации.

Второй критерий — степень тяжести. Основание для разграничения — объем выхода.

  • Первая. Не более 100 мл в целом. Патологический процесс сопровождается незначительными симптомами. Клиническая картина включает в себя боли в грудной клетке, средней интенсивности, одышку, тошноту. Возможен давящий дискомфорт, ощущение, будто положили тяжелый камень.
  • Вторая степень. 100-300 миллилитров. Сопровождается выраженными клиническими проявлениями, нарушениями дыхания, сердечных тонов, бледностью, цианозом. Пациент занимает вынужденное положение, обычно полусидя из-за нарастающей асфиксии и аритмии.
  • Третья степень. Свыше 300-400 мл. Риск летального исхода максимален, восстановление в стационарных условиях, срочно. Без помощи и оперативного вмешательства пациент погибнет.

Несмотря на указанные объемы, перикард может принять до нескольких литров жидкости. Все это время больной ходит по краю, в какой момент он сорвется — вопрос выносливости организма. Испытывать ее не стоит.

Осложнения

Осложнённый перикардит может стать причиной летального исхода. При адекватном лечении болезнь имеет благоприятный прогноз.

При первых проявлениях нарушений работы сердечно-сосудистой системы необходимо обратиться к врачу. Игнорирование симптомов может привести к нежелательным последствиям, среди которых осложнение хода беременности, задержка развития плода, врождённые патологии у ребёнка.

Если у беременной женщины диагностирован перикардит, она должна соблюдать постельный режим. Будущую маму необходимо оградить от переутомления, интенсивных физических нагрузок, стрессов и переживаний.

Тактика лечения перикардита подбирается после выявления клинических проявлений, определения формы заболевания и патогенеза.

При остром течении проводится лечение, направленное на купирование симптомов. Больному назначаются противовоспалительные препараты, анальгетики, препараты на основе калия и лекарства, действие которых направлено на нормализацию обменных процессов .

При экссудативном перикардите бактериального характера проводится антибиотикотерапия. При туберкулёзной форме терапия длится более полугода.

Лечение вторичного перикардита проводится путём назначения кортикостероидов, способствующих полному рассасыванию выпота. Высокоэффективна такая терапия при аллергическом перикардите, развившемся на фоне системных заболеваний, например, при красной волчанке.

В некоторых случаях, например, при стремительном накоплении экссудата, при сдавливании сердечной мышцы, назначается хирургическое вмешательство.

При ранней диагностике и вовремя начатом лечении прогноз заболевания благоприятный.

Причины

В норме жидкость (транссудат) вырабатывается клетками, выстилающими перикард изнутри, и ими же обратно всасывается. Количество ее увеличивается в двух случаях – при усилении выработки или замедлении всасывания. К такому нарушению могут привести множество заболеваний:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • перикардит;
  • кардиомиопатия;
  • врожденные пороки развития сердца и околосердечной сумки;
  • снижение содержания белков крови, происходящее при многих болезнях;
  • гипотиреоз;
  • аллергия;
  • травмы;
  • анемия;
  • лучевая терапия;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • анорексия;
  • опухоли средостения (место в грудной клетке, где находятся перикард и сердце).

Кроме того, гидроперикард развивается на фоне:

  • Интоксикации. Чем именно? Продуктами распада опухоли при интенсивном неопластическом процессе, особенно на запущенных клинических стадиях (рак, тем более легких), отравление спиртным в больших количествах, солями тяжелых металлов, парами ртути, прочими химическими реагентами, сердечными гликозидами. Суть в пропотевании стенок сосудов и выходе серозного содержимого в перикард. Чем интенсивнее основной процесс, тем больше отделяемого попадет в околосердечную сумку. Первостепенная задача лечения — дренирование, сразу после показаны меры по дезинтоксикации путем вливания растворов.
  • Кахексии. Чрезмерное истощение, когда тело утилизирует себя. Это результат недоедания. По субъективным причинам (анорексия) или вследствие влияния непреодолимого фактора (рак пищевода, желудка, выраженная болезнь Крона и прочие).
  • Воспаления выделительной системы. Нарушается объем крови, перегрузка количеством затрагивает не только само сердце, но и внешнюю его оболочку.

Лечение длительное, сложное. Успех не гарантирован. Единственный способ радикального восстановления — трансплантация органа. В противном случае человек рискует каждый день.

  • Острой сердечной недостаточности. Сопровождается застойными явлениями со стороны всех кардиальных структур. Нарушается нормальный отток крови и лимфы от перикарда. Наступает вторичная водянка.
  • Тиреотоксикоза (гипертиреоза). Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы. Встречается достаточно часто, но не всегда заканчивается развитием водянки сердца. Это скорее единичные случаи. Воздействие ионизирующего излечения, длительное по времени или интенсивное, однократное. Особенно рискуют работники атомных электростанций и пациенты радиологов (раковые больные).

Есть и более редкие факторы, их удельный вес относительно мал, потому к исключению переходят в последнюю очередь:

  • Ревматизм, аутоиммунный артрит, прочие заболевания, сопряженные с нарушением работы защитных сил.
  • Туберкулез.
  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы.
  • Беременность, как текущая, так и недавно разрешенная.

У детей гидроперикард развивается в результате нарушенного внутриутробного развития, при котором образуется дивертикул левого желудочка, сопровождающийся скоплением транссудата в полости перикарда.

Острое накопление жидкости в полости перикарда у новорожденного – крайне тяжелое состояние, требующее незамедлительной диагностики, экстренного лечения и напрямую угрожающее жизни младенца.

Развитие гидроперикарда у новорождённых

Гидроперикард может наблюдаться у младенцев сразу после рождения.

Существуют две взаимосвязанные причины развития патологии:

  • недоношенность;
  • длительная катетеризация центральных сосудов.

Патология появляется из-за скопления жидкости, вводимой через катетер в пупочную вену недоношенных детей. Чем больше срок проведения катетеризации, тем выше риск развития осложнений, вплоть до тампонады сердца.

Подтверждением опасности установки катетера на длительный период является проводимый подсчёт объема жидкости в околосердечной сумке. Он в 97% случаев равнялся количеству введенных через катетер медикаментов. По статистике, летальный исход при применении катетеров — 0,7 на 1000.

Относительно правильного введения катетера для снижения риска развития патологии у детских реаниматологов существует два разных мнения.

  1. Необходимо не подводить конец катетера ближе 1 см от сердца (по данным рентгена) недоношенным детям, 2 см — доношенным.
  2. Вводить конец катетера непосредственно в правое предсердие.

Также возможной причиной гидроперикарда у новорождённых детей становятся воспалительные процессы, они бывают очень редко.

Симптомами патологии, связанной с увеличением жидкости между листками перикарда, у новорождённых становятся:

  • снижение артериального давления;
  • побледнение кожных покровов;
  • брадикардия;
  • расширение шейных вен;
  • затруднённое дыхание, спазмы.

Опасность гидроперикарда у новорождённых в том, что часто заболевание не проявляется симптомами. Такое течение патологии вызывает осложнения, увеличивая риск летального исхода.

Для снижения риска скопления перикардиальной жидкости, необходимо использовать катетер минимально необходимое время. В большинстве случаев своевременное удаление катетера приводит к рассасыванию гидроперикарда. Если нарушения носят более выраженный характер — показано проведение пункции перикарда.

Стадии развития воспалительного процесса

На этой стадии серозная жидкость в перикарде содержит много белковых образований, она соответствует норме или есть незначительное уменьшение в объеме. Листки, образующие полость, уплотняются. На них прорастают фибриновые волокна, в результате перикард становится «волосатым».

  • Экссудативная или выпотная

В перикардиальную полость выпотевает жидкость (экссудат). Стадия может протекать с тампонадой (быстрое и значительное увеличение экссудата, оказывающее интенсивное давление на сердце).

Большая концентрация протеинов, содержащихся в жидкости между листками перикарда, ведет к образованию фибриновых спаек. Постепенно происходит слипание отдельных участков. В дальнейшем этот процесс завершается полным срастанием эпикарда с перикардом. Это изменение необратимо, оно нарушает нормальную работу сердца, которое не может совершать полноценные сокращения.

  • Стадия с констриктивным типом изменений

Процесс срастания завершается, происходит разрастание соединительной ткани, в местах спаек могут образовываться рубцы, наружный слой миокарда теряет эластичность, не допускает растяжения при наполнении сердечных камер кровью. В клетках скапливаются отложения кальция, образуя плотную оболочку, развивается так называемый синдром «панцирного сердца».

Жидкость, накапливаемая в сердце, – что это такое? Экссудат, образующийся в полости перикардиальной сумки, бывает разный по составу:

  • Серозный – содержит светлую водянистую жидкость с белковыми соединениями.
  • Серозно-фибринозный – сочетание воды, белка и фибрина.
  • Гнойный – выпот выглядит мутным, в нем присутствует фибрин и гнойное отделяемое.
  • Гнилостный – характеризуется наличием бактерий анаэробного вида.
  • Геморрагический – отличается нарушением целостности сосудов и сердечной стенки. Экссудат представляет собой накопление кровяных клеток.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector