Внутриутробные инфекции у новорожденных, плода при беременности. Причины, последствия, что это такое, анализ, клинические рекомендации

Врожденная и неонатальная герпетическая инфекция

Термины «врожденный» и «неонатальный» герпес употребляются только применительно к заболеваниям, вызванным ВПГ типов 1 и 2, хотя в настоящее время доказана возможность вертикальной трансмиссии и других представителей семейства Herpesviridae (типы 4 и 6) [3, 15, 17].

Частота неонатального герпеса существенно отличается в различных регионах и в зависимости от исследуемой популяции составляет от 1,65 до 50 случаев на 100 000 населения. Несмотря на невысокую распространенность неонатального герпеса, он представляет серьезную проблему в связи с повышенным риском развития неблагоприятных исходов.

https://www.youtube.com/watch?v=RSAT8cDg7x0

Установлено, что серьезные неврологические осложнения при этом могут возникать в дальнейшем даже при назначении противовирусной терапии. Так же как и в случае ЦМВИ, неонатальная ВПГ-инфекция чаще встречается у детей, матери которых перенесли первичную инфекцию во время беременности.

В тех случаях, когда женщина во время беременности переносит рекуррентную герпес-инфекцию риск антенатального инфицирования значительно ниже. Уровень внутриутробного инфицирования при первичном генитальном герпесе у матери в период гестации составляет от 30 до 80%, тогда как при рецидивирующем — не более 3–5%.

В то же время установлено, что в тех случаях, когда рецидив генитального герпеса отмечается в конце беременности, а роды происходят естественным путем, риск интранатального инфицирования достигает 50%. Особо следует подчеркнуть, что даже наличие специфических антител при этом не предотвращает развития тяжелых форм заболевания.

Так, у 60–80% инфицированных новорожденных при этом развивается герпетический энцефалит. Среди факторов риска развития герпетической инфекции у новорожденного выделяют: первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре беременности, инвазивные мероприятия при ведении беременности, роды до 38-й недели гестации, возраст матери до 21 года [1, 18, 24].

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: локализованная форма с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз; генерализованная форма с полиорганным поражением и герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов (табл.).

В тех случаях, когда имела место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5–14 дней.

При этом локализованные и генерализованные формы неонатального герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже — в начале второй недели жизни. Наиболее тяжело неонатальный герпес протекает в виде генерализованных форм и особенно неблагоприятно в тех случаях, когда при этом присоединяются герпетические поражения ЦНС.

Следует отметить, что в отличие от локализованных форм, при которых всегда имеются типичные кожные или кожно-слизистые проявления герпес-инфекции, генерализованные формы нередко скрываются «под маской» септического процесса, устойчивого к традиционной терапии.

Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2–3-й неделях жизни. При этом в клинической картине превалируют неврологические изменения (судорожный синдром, нарушение сознания и т. д.), а при исследовании ликвора выявляют высокий уровень белка и лимфомоноцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что у значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно-слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию.

Герпетическая этиология заболевания подтверждается обнаружением вируса (классический или ускоренный вирусологические методы), его генома (ПЦР) или антигенов методом ИФА в крови, ликворе, моче, содержимом из носоглотки. Обнаружение специфических антител, относящихся к IgM, свидетельствует о наличии герпетической инфекции у новорожденного, однако сроки их появления в сыворотке крови нередко «отстают» от клинических проявлений заболевания.

Лечение. При всех формах неонатальной герпетической инфекции показана специфическая противовирусная терапия ацикловиром, при этом препарат должен вводиться внутривенно. Ацикловир во всех случаях, даже при локализованной форме, вводится внутривенно, так как при этом имеется высокий риск генерализации герпетической инфекции.

При локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10–14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.

Кроме того, для лечения генерализованной формы в комплексную терапию новорожденных могут быть включены стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к ВПГ, а также виферон в свечах в дозе 150 000 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Профилактика. В профилактике неонатального герпеса существенная роль принадлежит раннему выявлению беременных высокого риска, их своевременному и адекватному лечению, а также родоразрешению. При этом необходимо придерживаться следующих рекомендаций [10, 18]:

Врожденная токсоплазменная инфекция. Это инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который относится к типу простейших. Основным хозяином возбудителя являются животные семейства кошачьих.

В клетках кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые после созревания в земле (при благоприятных условиях в теплое время года — около недели) попадают алиментарным путем в кишечник промежуточных хозяев — различных млекопитающих, в том числе человека.

По данным серологических исследований, распространенность токсоплазмоза среди населения и животных разных районов мира колеблется в очень широких пределах (5–80%) [7, 10]. Инфицирование и паразитемия у детей и взрослых, включая беременных женщин, в большинстве случаев бессимптомны и только у 10% инфицированных людей отмечается малосимптомная картина заболевания: головная боль, небольшая лихорадка, локальный лимфаденит, легкий миозит.

В редких случаях встречаются генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, селезенки, экзантема. Довольно часто отмечающееся поражение глаз (хориоретинит, увеит) связано, по-видимому, с тропизмом возбудителя и особенностями местного иммунитета [18].


Очень тяжелые варианты заболевания (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами (СПИД) и у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности [10, 22]. Типичными признаками врожденной инфекции служат хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, грубая задержка психомоторного развития, гидро- или микроцефалия и судорожный синдром.

При этом существует взаимосвязь между тяжестью заболевания у плода и сроком беременности, в котором произошло заражение [7]. При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов.

Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

По результатам исследований G. Desmonts и J. Couvreur, 63% женщин, заболевших во время беременности токсоплазмозом, родили здоровых детей. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Всего лишь у 16% инфицированных новорожденных заболевание было тяжелым, у 20% — средней тяжести, а у 64% — симптоматика отсутствовала.

Для подтверждения диагноза используют метод ПЦР, определение антигенов токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в крови методом реакции иммунофлюоресценции, а также серологические способы определения титра антител к токсоплазме, индекс авидности этих антител [22].

Лечение. Наиболее эффективны препараты пириметамина (тиндурин, дараприм, хлоридин) в комбинации с сульфаниламидами; препараты блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза тиндурина — 1 мг/кг (в два приема), сульфаниламидов короткого действия — 0,1 мг/кг (в три-четыре приема).

Оправдала себя схема применения лекарственных средств циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид — на 2 дня больше (7 дней); проводят три таких цикла с перерывами между ними в 7–14 дней.


По показаниям (хроническая, рецидивирующая форма при иммунодефицитном состоянии, обострении хориоретинита) такой курс терапии повторяют через 1–2 мес.

Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола (бисептол, бактрим и др.) также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Суспензию бисептола, например, назначают детям 3–6 мес по 2,5 мл 2 раза в день, а детям 7 мес – 3 лет — по 2,5–5 мл 2 раза в день в течение 5–7 дней. Кроме того, существует бисептол в таблетках (120 мг), доза которого рассчитывается соответственно возрасту ребенка.

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты, активны и производные фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официальный препарат лейковорин (кальция фолинат) назначают в дозе 1–5 мг в 3 дня (в таблетках 0,005) в течение всего курса терапии.

На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя; учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита.

Спирамицин назначают в два приема в течение 10 дней при массе тела до 10 кг 2 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ; рокситромицин (рулид) — 5–8 мг/кг/сут в течение 7–10 дней.

Имеются данные об эффективности клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении); у детей в возрасте старше 8 лет может быть использован препарат тетрациклинового ряда — доксициклина моногидрат (юнидокс солютаб): в первые 2 сут 4 мг/кг на прием, затем 2 мг/кг 1 раз в день — в течение 7–8 дней.

Профилактика врожденного токсоплазмоза направлена на выявление групп высокого риска — серонегативных девушек и молодых женщин, с последующим их клинико-серологическим наблюдением до и во время беременности. Кроме того, вопросы профилактики поднимаются при плановой санпросветработе.

При этом особое внимание обращается на необходимость соблюдения гигиенических правил (не пробовать сырой мясной фарш при приготовлении блюд, употреблять в пищу только термически обработанное мясо, хорошо вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения и т. д.). Активная специфическая иммунопрофилактика токсоплазмоза не разработана.

Таким образом, врожденные инфекции по-прежнему остаются одними из наиболее серьезных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Разнообразная этиология и однотипность симптомов затрудняют клиническую верификацию ВУИ, чем и определяется необходимость своевременного проведения специальных исследований.

При этом целенаправленное обследование на ВУИ должно проводиться у детей из группы риска по внутриутробному инфицированию и реализации врожденной инфекции. К группе риска по внутриутробному инфицированию относят новорожденных, родившихся от матерей с отягощенным урологическим и гинекологическим анамнезом, патологическим течением беременности.

В свою очередь, выявление у новорожденных детей таких состояний, как недоношенность, задержка пренатального развития, тяжелое течение интра- и/или раннего неонатального периода, должны рассматриваться в качестве факторов риска реализации ВУИ. В этих случаях показано незамедлительное обследование новорожденных на ВУИ для своевременной верификации этиологии заболевания.

Выбор методов обследования новорожденных детей на ВУИ должен основываться на комплексной оценке клинических и лабораторных показателей. При этом для лабораторной диагностики ВУИ оптимальным является сочетание молекулярных (ПЦР) и иммунологических (ИФА) методов диагностики. n

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Betaherpesviridae. Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе «Human Herpesvirus-5». Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,21 до 3,0% в зависимости от типа исследуемой популяции.

При внутриутробном инфицировании ЦМВ, происходящем на ранних сроках беременности, возможны тератогенные эффекты действия вируса с развитием дис- и гипоплазии органов плода. Однако следует отметить, что по сравнению с другими вирусами (энтеровирусы, вирус краснухи и др.)

ЦМВ характеризуется менее выраженным тератогенным эффектом. Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах [1–3, 6, 16, 19–22]. Симптоматические формы ЦМВИ наблюдаются редко и не превышают 10% от общего числа всех случаев внутриутробного инфицирования ЦМВ.

Манифестные формы внутриутробной ЦМВИ характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением. При этом наиболее часто отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, поражения нервной системы, геморрагический синдром, тромбоцитопения [6, 19, 22]. Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются высоким уровнем летальности (более 30%) [1, 18].

У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретиниты и т. д. Факторами, обусловливающими неблагоприятный психоневрологический прогноз, являются наличие микроцефалии, хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии.

Установлено, что тяжелые формы ЦМВИ развиваются, как правило, в тех случаях, когда мать во время беременности перенесла первичную инфекцию. Значительно реже внутриутробное инфицирование происходит, если мать во время беременности переносит рекуррентную ЦМВИ.

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия).

Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ-IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны [6, 10]. Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными трансплацентарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект. Цитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности.

Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5–7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3–5 введений или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии.

Кроме того, в качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих 150 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или 500 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-2).

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми.

Профилактика врожденной ЦМВИ базируется на выявлении серонегативной прослойки среди женщин детородного возраста. Профилактические меры включают ограничение контакта серонегативных беременных женщин с потенциальными источниками ЦМВИ. Так как наиболее высокий уровень заболеваемости ЦМВИ отмечается у детей раннего и дошкольного возраста, таких женщин не допускают к работе с детьми (в детских садах, школах, больницах и пр.).

Эффективных способов активной специфической иммунопрофилактики ЦМВИ до настоящего времени не разработано.

Лечение

Внутриутробные инфекции у новорожденных лечат препаратами, убивающими возбудителя болезни. Помимо этого, используют симптоматическую терапию для облегчения состояния ребенка. Вместе с новорожденным лечат еще и маму, если это необходимо.

Основные лекарственные препараты при ВУИ:Внутриутробные инфекции у новорожденных, плода при беременности. Причины, последствия, что это такое, анализ

Заболевание Лекарства для новорожденного / матери Доза ребенку/матери
ЦМВИ Цитотект
  • Ребенку по 2 мл/кг/сутки с введением через сутки, курсовая терапия 3-5 введений
  • Малышу по 4 мл/кг/сутки – введение каждые 3 суток.
Герпетическая инфекция Ацикловир
  • Ребенку внутривенно 45 мг/кг/сут., курс 10-14 суток;
  • Малышу при генерализованной инфекции и поражении мозга — 60 мг/кг/сут., курс 21 сутки.
Виферон Малышу по 150000МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.
Токсоплазмоз Спирамицин Беременной до 1 г 3 раза за сутки, курс 2–3 недель. Лечение на протяжении все беременности с перерывами в 14 суток.
Тиндурин Ребенку – 1 мг/кг (в 2 приема), сульфаниламидов короткого действия – 0,1 /кг (в 3–4 приема). повторить через 2 недели
Спирамицин Ребенку по 150000–300000 Ед/кг – суточная доза в 2 приема, курс 10 суток.
Кандидоз Флуконазол Грудничку — суточная дозировка – 5–8 мг/кг массы однократно в сутки. Длительность терапии определяется клиникой. После исчезновения симптомов терапию отменяют.

Распространенная форма — доза 8–10 мг/кг.

Матери при генитальном кандидозе — свечи клотримазола 1-2 за сутки. Флуконазол по 1 капсуле раз в 3-7 суток или однократно.

Сифилис Прокаин-пенициллин Матери при первичном сифилисе по 1,2 млн. ЕД ежедневно, 10 дней (20 суток при вторичном)
Новокаиновая соль пенициллина Матери при первично сифилисе по 600 000 ЕД 2 раза в сутки в течение 10 дней (20 дней при вторичном).
Новокаиновая соль пенициллина Ребенку — суточная доза первые полгода 100 000 ЕД/кг массы тела, после 6 месяцев — 50 000 ЕД/кг массы тела.

ВУИ лечат в патологии новорожденных или реанимационном отделении в зависимости от состояния грудничка. Терапия лекарственными средствами достаточно эффективна. Народную медицину и прочие нетрадиционные методики лечения не используют, так как это не помогает.

Литература

  1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
  2. Заплатников А. Л. Клинико-патогенетическое обоснование иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у детей: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2003.
  3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
  4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н. Результаты раннего и отдаленного катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией//Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
  5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48-52.
  6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
  7. Лобзин Ю. В., Васильев В. В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза//Рос. мед. журн. 2001. № 5. C. 40-41.
  8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В. и др. Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети//Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. C. 9-13.
  9. Нисевич Л. Л. Современные проблемы диагностики и профилактики врожденной краснухи//Детский доктор. 2000. № 5. С. 26-30.
  10. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей/Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
  11. Самсыгина Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций// Педиатрия. 1997. №5. С. 34-35.
  12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
  13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция: Пособие для врачей. М., 1999. 49 с.
  14. Шабалов Н. П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций// Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
  15. Lanari M. , Papa I., Venturi V. , Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome// J Med Virol. 2003 Aug; 70(4): 628-632.
  16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. The outcome of congenital cytomegalic virus infection in relation to maternal antibody status//N Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
  17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
  18. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
  19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Surveillance for congenital cytomegalovirus disease: A Report from the National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
  20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Cytomegalovirus disease in neonates and infants — clinical presentation, diagnostic and therapeutic problems — own experience//Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
  21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection//J. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
  22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Immunological evaluation and clinical aspects of children with congenital cytomegalovirus infection//Congenit Anom (Kyoto). 2002 Sep; 42(3): 181-186.
  23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3: 941-945.
  24. Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infection//Curr Opin Infect Dis. 2004 Jun; 17(3): 243-246.

Определение болезни. причины заболевания

Внутриутробные инфекции — это инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, возникающие вследствие заражения в дородовом периоде или в родах.

Причиной заражения плода являются явные или скрытые инфекции у матери [7]. Причём инфекционный процесс может протекать бессимптомно или не иметь ярко выраженной симптоматики. Инфекцию у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Выделяют несколько групп:

  • Вирусные инфекции: краснуха, цитомегаловирусная инфекция, вирусный гепатит, ВИЧ, герпетическая инфекция, энтеровирусная инфекция Коксаки, ВПЧ, ветряная оспа и пр.
  • Бактериальные: сифилис, стрептококковая инфекция, кишечная палочка, гонорея и пр.
  • Паразитарные и грибковые: токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз.
  • Сочетанные инфекции (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные и пр.).

В 1971 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделила понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура внутриутробных инфекций, которые встречаются чаще всего:

  • Ттоксоплазмоз;
  • О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции;
  • Rкраснуха (rubella);
  • Cцитомегаловирус;
  • Hгерпес.

При наличии инфекций у матери возможны следующие варианты исхода беременности:

Последствия зависят от возбудителя, срока беременности и продолжительности инфекции. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний (краснухи и токсоплазмоза), с которыми мать впервые столкнулась во время беременности. Они могут привести к нарушению в закладке внутренних органов (порокам сердца, слепоте, глухоте и пр.).

Возможно несколько путей заражения:

  • Трансплацентарно — заражение происходит через плаценту в период беременности. Данный путь заражения характерен для цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ, гепатита В, краснухи и пр.
  • Интранатально — при родах во время прохождения по инфицированному родовому каналу. Этим путём возможно заразиться гонококками, хламидиями, стрептококками группы В, кишечными бактериями (наиболее часто кишечная палочка и энтерококки).
  • Восходящий путь — при наличии у матери мочеполовой инфекции (цистита, вульвовагинита, кольпита, воспаления придатков, эрозии шейки матки, острого или хронического пиелонефрита и пр.), иногда наблюдается при преждевременном разрыве околоплодных оболочек [1].

Для некоторых возбудителей (цитомегаловирус, ВИЧ, гепатит и пр.) возможно заражение разными путями [11].

Истинная распространённость врождённых инфекций неизвестна, однако предположительно частота внутриутробного инфицирования среди новорождённых намного выше, чем считалось ранее. В некоторых случаях этот показатель может превышать 10 % [10].

Внутриутробная инфекция является одной из главных причин заболеваемости и смертности новорождённых. Это связано с всеобщим ухудшением здоровья населения и ростом числа инфекционных заболеваний [13]. В РФ доля внутриутробных инфекций в структуре перинатальной смертности составляет около 25 % [11][12]. Поэтому будущим родителям очень важно пройти обследование на наличие инфекций за месяц до планирования беременности.

Формы заболевания

В зависимости от срока беременности, на котором произошло инфицирование, различают:

  • бластопатии – реализуются в течение первых 14 суток беременности;
  • эмбриопатии – появляются в период от 15 суток беременности до 8 недель;
  • фетопатии – развиваются после 9 недель беременности (ранние фетопатии – с 76-х по 180-е сутки беременности, поздние фетопатии – со 181-х суток беременности до момента родов).

Внутриутробная инфекция, развившаяся в первые 2 недели беременности, чаще всего приводит к гибели зародыша (замершая беременность) или формированию тяжелых системных пороков развития, сходных с генетическими аномалиями развития. Самопроизвольное прерывание беременности, как правило, происходит спустя 2-3 недели от момента инфицирования.

Поскольку в эмбриональном периоде осуществляется закладка всех органов и систем, развитие ВУИ на этих сроках приведет к гибели эмбриона или так же, как и в предыдущем случае, к формированию пороков развития различной степени тяжести.

Фетопатии имеют ряд характеристик:

  • врожденные пороки реализуются только в тех органах, формирование которых не было завершено на момент рождения ребенка;
  • инфекционные процессы чаще носят генерализованный (распространенный) характер;
  • инфекция нередко сопровождается развитием тромбогеморрагического синдрома;
  • морфологическое и функциональное созревание органов происходит с отставанием.

Всемирной организацией здравоохранения (МКБ-10) предложена обширная классификация внутриутробных инфекций, основными формами которых являются:

  • врожденные вирусные болезни;
  • бактериальный сепсис новорожденного;
  • другие врожденные инфекционные и паразитарные болезни;
  • омфалит новорожденного с небольшим кровотечением или без него;
  • другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

В данной классификации отдельно вынесены разделы, предполагающие возможность постановки диагноза неуточненной вирусной, бактериальной и паразитарной ВУИ.

Зачастую внутриутробные инфекции не имеют характерной симптоматики, поэтому заподозрить их наличие позволяют неспецифические признаки инфекционно-воспалительного процесса у новорожденного (отмечена их схожесть при ВУИ, провоцируемых различными возбудителями):

  • снижение или отсутствие аппетита;
  • значительная потеря веса (снижение массы тела более чем на 10% от исходной массы при рождении);
  • повторное снижение веса, плохое восстановление массы тела (медленный набор, незначительные прибавки);
  • воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки (склерема);
  • вялость, сонливость, апатичность;
  • серовато-бледное окрашивание кожных покровов, анемичные слизистые оболочки, возможны желтушное окрашивание кожи и слизистых, иктеричность склер;
  • отечный синдром различной степени выраженности и локализации;
  • дыхательные расстройства (одышка, кратковременные эпизоды остановки дыхания, вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры);
  • диспепсические нарушения (срыгивания, в том числе обильные, фонтаном, неустойчивый стул, увеличение размеров печени и селезенки);
  • симптомы вовлечения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, отечность или пастозность, цианотичное окрашивание кожи и слизистых, мраморность кожи, похолодание конечностей);
  • неврологическая симптоматика (гипер- или гипотонус, дистония, снижение рефлексов (в том числе ухудшение сосательного рефлекса);
  • изменения формулы крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, снижение числа тромбоцитов).

https://www.youtube.com/watch?v=KTAQRXAFk48

Признаки внутриутробной инфекции чаще манифестируют в первые 3 суток жизни новорожденного.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector